Aylwin IV DD-1081 - Histoire

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Aylwin IV

(DE-1081 : dp. 3 963 ; 1. 438' ; n. 47' ; dr. 25'; s. 27 k. ; cpl. 245 ;
une. 15", 4 12.75" tt., ASROC, Moineau de mer; cl. Knox)

Le quatrième Aylwin (DE-1081) a été posé le 13 novembre 1969 à Westwego, Louisiane, par le chantier naval Avondale Inc.; lancé le 29 août 1970; parrainé par Mme Charles K. Duncan; et commandé le 18 septembre 1971 au chantier naval naval de Boston, Comdr. Dan E. ;Penn aux commandes. Au début de décembre, l'escorte de destroyer a navigué pour sa maison et est arrivée là le 10 décembre. Après avoir été au port, Aylwin s'est dirigé vers l'entraînement à Guantanamo. Alors qu'il était en roue, Aylwin s'est arrêté à l'île d'Andros, aux Bahamas, pour des essais d'armes. Arrivé à Guantanamo Bay le 24 janvier 1972, le navire a commencé quatre semaines d'entraînement intensif. Elle a visité Saint-Domingue pour un appel de liberté avant de retourner à Norfolk pour une disponibilité post-shakedown. À la fin d'octobre, le navire a participé au LANTREDEX 2-72 et a ensuite effectué les derniers préparatifs de son premier déploiement outre-mer. Le 1er décembre, Aylwin a quitté Norfolk pour rejoindre la 6e flotte en Méditerranée. Son premier arrêt était à El Ferrol, en Espagne. En quittant ce port le 13 décembre, elle a transité le Détroit de Gibraltar et s'est rendue à Athènes, en Grèce, où elle a passé la saison des vacances.

Le 6 janvier 1973, l'Aylwin s'est mis en route pour des opérations de guerre anti-sous-marine (ASW) qui se tiendraient en Méditerranée orientale en collaboration avec la Task Force (TF) 60. Le navire a fait escale à Golfe Juan, en France, le 17 janvier, puis a continué à Gibraltar. Viennent ensuite les opérations ASW en Méditerranée orientale suivies d'une visite à Naples, en Italie, pour un appel d'offres de deux semaines. L'escorte de destroyers s'est ensuite rendue à Dubrovnik, en Yougoslavie. Le 17 février, elle a participé à l'exercice de l'OTAN « Semaine nationale », organisé conjointement avec des navires de guerre britanniques, italiens et turcs. Elle est arrivée à Alanya, en Turquie, le 28 février, puis s'est arrêtée à Athènes ; La Maddalena, Italie ; Alicante, Barcelone et Valence, Espagne ; Tunis, Tunisie; Villefranche, Cannes et Toulon, France ; et Gibraltar. Le 20 juin, Aylwin reprend la route pour les États-Unis. Elle s'est arrêtée à la Station d'Armes Navale, Yorktown, Virginie, le 27 juin, pour décharger ses armes et est revenue à Norfolk le jour suivant mettant fin à une absence de sept mois. Le navire est resté en cale sèche du 19 juillet au 20 août. Elle a reçu la modification du système polyvalent d'air léger (LAMPS) au cours d'une période de chantier qui a duré jusqu'au 26 octobre. Un appel d'offres est arrivé en novembre et en décembre, le navire était en veille.

L'escorte de destroyers a navigué le 19 février 1974 pour une formation de recyclage à Guantanamo Bay. Pendant son séjour, elle a participé à des exercices ASW en plus de tester son nouvel équipement LAMPS. Elle est revenue à Norfolk le 27 avril pour faire des préparations finales pour son deuxième déploiement outre-mer. Le 17 juin, Aylwin met le cap sur le Moyen-Orient et l'océan Indien. Son premier arrêt était Roosevelt

Au début de décembre, le port de Norfolk, en Virginie, passe les vacances à Bay, à Cuba, pour secouer les routes, à Porto Rico, où il organise des exercices de tir. Elle s'est ensuite rendue à Trinidad pour une escale de ravitaillement. Aylwin s'est ensuite rendu à Recife, au Brésil, pour une brève période de liberté.

Elle est devenue en route de nouveau le 28 pour traverser l'Atlantique et est arrivée à Freetown, Sierra Leone, le 2 juillet. Le prochain arrêt d'Aylwin était Luanda, en Angola. Sa visite là-bas a été interrompue par une flambée de violence associée à la demande d'indépendance de ce pays vis-à-vis du Portugal. Le navire leva l'ancre le 13 juillet, contourna le cap de Bonne-Espérance et entra dans l'Indian, le navire ne se redressa qu'à 60 degrés. Pendant les 20 minutes suivantes, le typhon s'est abattu sur Aylwin avec toute sa fureur, poussant souvent le navire à des tonneaux qui variaient entre 30 et 0 degrés.

Alors que la mer poursuivait son travail destructeur, déchirant la baleinière et ses bossoirs, Aylwin continuait de lutter pour sa survie. À 12 h 45, le machinistes Mate de 1re classe Sarenski a été emporté par-dessus bord; suivi 10 minutes plus tard par le chef mécanicien, le lieutenant E. R. Rendahl, USNR. Ni l'un ni l'autre n'a été sauvé.

À 13 h 30, les ventilateurs de la salle des machines tombent en panne. Désormais privée d'air frais, la salle des machines est devenue un four car sa température a grimpé à 180 degrés, forçant son abandon. Pendant les six heures qui ont suivi, Aylwin s'est obstinément accrochée, combattant la mer déchaînée pour sa vie. Comme si la fureur de la tempête extérieure ne suffisait pas, une fuite dans la salle des machines à 19 h 30 mit toutes les pompes en action. Finalement, l'afflux d'eau a été maîtrisé au moment où il s'est glissé au-dessus des plaques de sol. Le ballottement de cette eau a encore réduit la stabilité déjà « tendre » du navire.

Chaque homme à Aylwin combattait la peur que le navire ne se transforme en tortue – chaque roulis pouvait être plus profond ; chacun pourrait être le dernier. Chaque marin espérait et priait pour être délivré du typhon ; et providentiellement, Aylwin a survécu à l'assaut de Neptune.

Cependant, d'autres navires ne s'en étaient pas aussi bien tirés. La tempête a fait Hull, Monaghan et Spence (DD-512), chacun avec de lourdes pertes en vies humaines. Dix-sept autres navires ont subi divers degrés de dommages dans la tempête.

Son inondation sous contrôle, Aylwin est arrivée à Ulithi trois jours avant Noël. Là, elle a reçu des réparations aux côtés de Markab (AD-21) qui ont duré jusqu'en janvier 1945. À Ulithi, Aylwin a effectué une brève patrouille du port après une explosion à Mazama (AE-12) - qui aurait été causée par une torpille sous-marine -mais n'a trouvé aucune preuve d'activité sous-marine.

Le destroyer a poursuivi ses opérations en tant qu'écran pour les groupes de ravitaillement en février 1945. Dans le cadre de l'écran du TG 50.8, elle-même avec Crowley (DE-303), Weaver (DE741), Suamico (AO-49), Shasta (AE -6), et Wrangell (AE12) atteint Iwo Jima le 21 février. Elle a alors commencé à protéger les transports. Le 23 février, Aylwin est affecté à la TF 54, le groupe d'appui-feu, et relève Tuscaloosa (CA-37) dans le secteur d'appui-feu 1.

À ce moment-là, les marines avaient occupé la partie sud d'Iwo Jima et avançaient vers le nord contre une forte opposition ennemie. Les 23 et 24 février, Aylwin a tiré un soutien rapproché, dépensant 330 cartouches de 5 pouces, neutralisant les positions détenues par l'ennemi sur appel, avant de quitter Iwo Jima le 25 pour un rendez-vous de ravitaillement en route vers Ufithi où elle est arrivée le 28. .

Lors de la première phase de l'invasion d'Okinawa, Aylwin opère entre Kerama Retto et Ulithi. Début avril, elle subit son deuxième typhon le 5 juin 1945. Bien que beaucoup moins destructeur que le premier, cette tempête provoqua le Lt. Comdr. Rogers rapporte : « avec la tenue en mer et les caractéristiques actuelles, les destroyers de la classe Farragut sont incapables de faire face de manière adéquate aux conditions sévères des typhons. »

Aylwin a rendez-vous avec le Pittsburgh (CA-72) endommagé par la tempête qui avait perdu sa proue dans cette tempête, rejoignant ce croiseur en fin d'après-midi. Elle a recherché par la suite sans succès l'arc coupé du navire de guerre endommagé avant de mettre dans le Port d'Apra, Guam, le 10 juin pour les réparations durant jusqu'au 6 juillet.

Ce jour-là, il se mit en route pour retourner aux Carolines et atteignit Ulithi le lendemain. Elle est sortie le 10 en tant qu'escorte du convoi UOK-39 et a vu ses 41 charges en toute sécurité à Okinawa.

Après son retour à Ulithi avec un autre convoi, Aylwin a commencé à quitter le mouillage sur la station de piquetage B-6 à 16 h 40 le 3 août. Le lendemain matin à 0306, alors qu'il était en station, il reçut l'ordre de se diriger vers la latitude 11'451 nord, la longitude 133 35' est, pour rechercher des survivants de l'Indianapolis torpillé. Aylwin a donc interrompu sa patrouille, s'est précipitée sur les lieux de la catastrophe et a fouillé la zone qui lui avait été assignée. Cependant, à ce moment-là, la mer avait fait de nombreux survivants. Le destroyer a localisé et examiné trois corps, en enlevant tous les documents d'identification et en les prenant les empreintes digitales avant de les enterrer en mer. Elle a également trouvé et apporté à bord deux radeaux en caoutchouc de type avion et un filet flottant vide. À 05h25 le 6 août, elle est retournée à Ulithi.

En route de nouveau le 13 août, Aylwin a escorté un convoi de transports de troupes vers les Mariannes, atteignant le Port d'Apra le 14 août. Lorsque le Japon capitula le lendemain, Aylwin était au port d'Apra.

Trois jours plus tard, les destroyers sont partis pour les îles Hawaï, en compagnie de MacDonough et Rudyerd Bay (CVE-81), et ont atteint Pearl Harbor peu de temps après. Le 27 août, Aylwin a embarqué quatre officiers et 50 hommes enrôlés à ce port pour le passage à la côte ouest et, le suivant. jour, navigué vers la côte californienne. Le destroyer vétéran a débarqué ses passagers à San Diego et, après s'y être arrêté à l'est du 3 au 11 septembre, a fait route vers Panama et la côte des États-Unis.

Transitant le canal pour la dernière fois le 20 septembre, Aylwin a atteint New York le 25 septembre. Désarmé au New York Navy Yard le 16 octobre 1945, Aylwin a été rayé de la liste de la Navy le 1er novembre 1945. Dépouillé pour élimination, sa carcasse a été vendue et livrée à George N. Nutman, Inc., de Brooklyn, NY le 20 décembre 1946 et mis à la ferraille le 2 septembre 1948.

Aylwin (DD-355) a reçu 13 étoiles de bataille pour son service pendant la Première Guerre mondiale.


Constantinople

Constantinople ( / ˌ k ɒ n s t æ n t ɪ ˈ n oʊ p əl / [5] Grec : Κωνσταντινούπολις Konstantinoupolis Latin: Constantinopolis Turc ottoman : قسطنطينيه‎ ‎, romanisé : osṭanṭīnīye) était la capitale de l'Empire romain (330-395), de l'Empire byzantin (395-1204 et 1261-1453), du bref État croisé connu sous le nom d'Empire latin (1204-1261) et de l'Empire ottoman (1453- 1922).

  • 330 après JC : Fondation de Constantinople
  • c. 404/05-413 après JC : Construction des murs de Théodose
  • 474 après JC : Grand Incendie de Constantinople [1]
  • 532 après JC : émeutes de Nika et incendie de Constantinople
  • 537 après JC : Achèvement de Sainte-Sophie par Justinien I[2][3][4]
  • 626 après JC : Premier siège de Constantinople
  • 674-678 après JC : premier siège arabe de Constantinople
  • 717-718 après JC : Grand siège de Constantinople/Deuxième siège arabe de Constantinople
  • 1204 après JC : Sac de Constantinople
  • 1261 après JC : Libération de Constantinople
  • 1422 après JC : Premier siège ottoman de Constantinople
  • 1453 après JC : Chute de Constantinople

En 324, l'ancienne ville de Byzance est rebaptisée « Nouvelle Rome » et déclarée nouvelle capitale de l'Empire romain par l'empereur Constantin le Grand, qui lui a donné son nom, et consacrée le 11 mai 330. [6] À partir du milieu du 5e siècle au début du XIIIe siècle, Constantinople était la ville la plus grande et la plus riche d'Europe. [7] La ​​ville est devenue célèbre pour ses chefs-d'œuvre architecturaux, tels que Sainte-Sophie, la cathédrale de l'Église orthodoxe orientale, qui servait de siège du patriarcat œcuménique, le palais impérial sacré où vivaient les empereurs, la tour de Galata, l'hippodrome , la porte dorée des remparts de la terre et des palais aristocratiques opulents. L'université de Constantinople a été fondée au Ve siècle et contenait des trésors artistiques et littéraires avant d'être saccagée en 1204 et 1453, [8] y compris sa vaste bibliothèque impériale qui contenait les vestiges de la bibliothèque d'Alexandrie et comptait 100 000 volumes. [9] La ville était la maison du patriarche œcuménique de Constantinople et gardien des reliques les plus saintes de la chrétienté telles que la couronne d'épines et la vraie croix.

Constantinople était célèbre pour ses défenses massives et complexes. Les murs de Théodose consistaient en un double mur situé à environ 2 kilomètres (1,2 mi) à l'ouest du premier mur et un fossé avec des palissades à l'avant. [10] Ce formidable complexe de défenses était l'un des plus sophistiqués de l'Antiquité. La ville a été construite intentionnellement pour rivaliser avec Rome, et il a été affirmé que plusieurs élévations à l'intérieur de ses murs correspondaient aux « sept collines » de Rome. Parce qu'il était situé entre la Corne d'Or et la mer de Marmara, la superficie qui nécessitait des murs défensifs a été réduite, ce qui l'a aidé à présenter une forteresse imprenable renfermant de magnifiques palais, dômes et tours, résultat de la prospérité qu'il a obtenue en étant la porte d'entrée entre deux continents (Europe et Asie) et deux mers (la Méditerranée et la mer Noire). Bien qu'assiégées à de nombreuses reprises par diverses armées, les défenses de Constantinople se sont révélées imprenables pendant près de neuf cents ans.

En 1204, cependant, les armées de la quatrième croisade ont pris et dévasté la ville et, pendant plusieurs décennies, ses habitants ont résidé sous occupation latine dans une ville en déclin et dépeuplée. En 1261, l'empereur byzantin Michel VIII Paléologue libéra la ville et, après la restauration sous la dynastie Paléologue, connut une récupération partielle. Avec l'avènement de l'Empire ottoman en 1299, l'Empire byzantin a commencé à perdre des territoires et la ville a commencé à perdre de la population. Au début du XVe siècle, l'Empire byzantin a été réduit à Constantinople et ses environs, ainsi qu'à Morée en Grèce, ce qui en fait une enclave à l'intérieur de l'Empire ottoman après un siège de 53 jours, la ville est finalement tombée aux mains des Ottomans, dirigés par le sultan Mehmed II, le 29 mai 1453, [11] après quoi elle remplaça Edirne (Adrianople) comme nouvelle capitale de l'Empire ottoman. [12]


Gruffydd ap Cynan

Veuillez consulter Darrell Wolcott: The Royal Family of Gwynedd - The Children of Gruffudd, Nephew of Iago http://www.ancientwalesstudies.org/id80.html, pour un aperçu détaillé des arbres pour les DEUX Gruffudd(s) ap Cynan (Steven Ferry, 30 mars 2017.)

S'il vous plaît voir Darrell Wolcott: Edwin of Tegeingl and His Family - Was Owain ap Edwin Really a Traitor http://www.ancientwalesstudies.org/id87.html. (Steven Ferry, 17 avril 2017.)

  1. ID: I4341
  2. Nom : Gruffudd ap Cyan
  3. Prénom : Gruffudd ap
  4. Nom de famille : Cyan
  5. Suffixe : Roi de Gwynedd 1 2
  6. Sexe : M
  7. Naissance : 1055 à Dublin, Irlande 3
  8. Décès : 1137 à Bangor, Angleterre 1 2
  9. Inhumation : Cathédrale de Bangor, Is Gwyrfai, Caernarvonshire, Pays de Galles
  10. Date de changement : 21 sept. 2005 à 15:23

Peinture : Gruffydd ap Cynan s'échappe de Chester, Illustration par T. Prytherch en 1900.

Père : Ragnhildir (Ranult) ingen Olaf De Dublin né : Vers 1030

Mariage 1 Angharat verch Owain né : vers 1065 à Tegeingl, Flintshire, Pays de Galles

Gruffydd ap Cynan (gallois standard : Gruffydd ap Cynan) (vers 1055 &# x2013 1137) était un roi de Gwynedd. Au cours d'une vie longue et mouvementée, il est devenu une figure clé de la résistance galloise à la domination normande, et on se souvient comme le roi de tout le Pays de Galles. En tant que descendant de Rhodri Mawr, Gruffydd ap Cynan était un membre senior de la maison princière d'Aberffraw. Grâce à sa mère, Gruffydd avait des liens familiaux étroits avec la colonie danoise autour de Dublin et il utilisait fréquemment l'Irlande comme refuge et comme source de troupes. Il gagna trois fois le trône de Gwynedd puis le perdit à nouveau avant de le regagner une nouvelle fois en 1099 et de conserver cette fois le pouvoir jusqu'à sa mort. Gruffydd a posé les fondations sur lesquelles son fils Owain Gwynedd et son arrière-petit-fils Llywelyn le Grand ont construit.

L'histoire de Gruffydd ap Cynan

Exceptionnellement pour un roi ou un prince gallois, une biographie presque contemporaine de Gruffydd, The history of Gruffydd ap Cynan, a survécu. Une grande partie de notre connaissance de Gruffydd vient de cette source, bien qu'il faille tenir compte du fait qu'il semble avoir été écrit comme propagande dynastique pour l'un des descendants de Gruffydd. L'opinion traditionnelle parmi les érudits était qu'il avait été écrit au cours du troisième quart du XIIe siècle sous le règne du fils de Gruffydd, Owain Gwynedd, mais il a récemment été suggéré qu'il pourrait dater du début du règne de Llywelyn le Grand, vers 1200. Le nom de l'auteur n'est pas connu. La plupart des manuscrits existants de l'histoire sont en gallois mais ce sont clairement des traductions d'un original latin. On considère généralement que la version latine originale a été perdue et que les versions latines existantes sont des retraductions du gallois. Cependant Russell (2006) a suggéré que la version latine dans Peniarth MS 434E incorpore la version latine originale, modifiée plus tard pour la mettre en conformité avec le texte gallois. [modifier] Généalogie

Selon la vie de Gruffydd ap Cynan, Gruffydd est né à Dublin et a grandi près de Swords, dans le comté de Dublin en Irlande. Il était le fils d'un prince gallois, Cynan ap Iago, qui revendiquait la royauté de Gwynedd mais n'a probablement jamais été roi de Gwynedd, bien que son père, le grand-père de Gruffydd, Iago ab Idwal ap Meurig, ait régné sur Gwynedd de 1023 à 1039. Lorsque Gruffydd est apparu pour la première fois au Pays de Galles, les annales galloises le désignent à plusieurs reprises comme le « petit-fils de Iago » plutôt que le « fils plus habituel de Cynan », indiquant que son père était peu connu au Pays de Galles. Cynan ap Iago semble être mort alors que Gruffydd était encore jeune, puisque l'Histoire décrit sa mère lui disant qui était son père. La mère de Gruffydd, Ragnaillt, était la fille d'Olaf de Dublin, fils du roi Sigtrygg Silkbeard et membre de la dynastie Hiberno-Norse. Par l'intermédiaire de sa mère, qui figure dans la liste des femmes blondes d'Irlande dans le Livre de Leinster, Gruffydd revendique des relations avec de nombreux sept principaux d'Irlande, y compris ceux des Ua Briain. Au cours de ses nombreuses luttes pour conquérir la royauté de Gwynedd, Gruffydd a reçu une aide considérable de l'Irlande, à la fois des Hiberno-Norse de Dublin, mais aussi de ceux de Wexford, et aussi de Muircheartach Ua Briain. [modifier] Première enchère pour le trône

Gruffydd a fait sa première tentative pour prendre le contrôle de Gwynedd en 1075, après la mort de Bleddyn ap Cynfyn. Trahaearn ap Caradog avait pris le contrôle de Gwynedd mais ne s'était pas encore fermement établi. Gruffydd a débarqué sur Anglesey avec une force irlandaise, et avec l'aide de troupes fournies par le Norman Robert de Rhuddlan a d'abord vaincu et tué Cynwrig ap Rhiwallon, un allié de Trahaearn qui a tenu Ll&# x0177n, puis a vaincu Trahaearn lui-même dans la bataille de Gwaed Erw à Meirionnydd et a pris le contrôle de Gwynedd. Gruffydd a ensuite dirigé ses forces vers l'est pour récupérer les territoires pris par les Normands et, malgré l'aide précédemment fournie par Robert de Rhuddlan, a attaqué et détruit le château de Rhuddlan. Cependant, la tension entre le garde du corps dano-irlandais de Gruffydd et les Gallois locaux a conduit à une rébellion à Ll&# x0177n et Trahaearn en a profité pour contre-attaquer, battant Gruffydd à la bataille de Bron yr Erw au-dessus de Clynnog Fawr la même année. [modifier]Deuxième offre pour le trône et capture par les Normands

Les armoiries de Gryffydd ap Cynan Gruffydd s'enfuit en Irlande mais en 1081 revint et fit une alliance avec Rhys ap Tewdwr prince de Deheubarth. Rhys avait été attaqué par Caradog ap Gruffydd de Gwent et Morgannwg, et avait été contraint de fuir vers la cathédrale Saint-David. Gruffydd s'embarqua cette fois de Waterford avec une force composée de Danois et d'Irlandais et débarqua près de St David's, vraisemblablement par arrangement préalable avec Rhys. Il a été rejoint ici par une force de ses partisans de Gwynedd, et lui et Rhys ont marché vers le nord pour chercher Trahaearn ap Caradog et Caradog ap Gruffydd qui avaient eux-mêmes fait une alliance et ont été rejoints par Meilyr ap Rhiwallon de Powys. Les armées des deux confédérations se sont rencontrées à la bataille de Mynydd Carn, avec Gruffydd et Rhys victorieux et Trahaearn, Caradog et Meilyr tous étant tués.Gruffydd a ainsi pu prendre le pouvoir à Gwynedd pour la deuxième fois. Il fut bientôt confronté à un nouvel ennemi, car les Normands empiétaient maintenant sur Gwynedd. Gruffydd n'était pas roi depuis très longtemps lorsqu'il fut attiré par une rencontre avec Hugh Earl of Chester et Hugh Earl of Shrewsbury à Rug, près de Corwen. Lors de la réunion, Gruffydd a été arrêté et fait prisonnier. Selon son biographe, il s'agissait de la trahison d'un de ses propres hommes, Meirion Goch. Gruffydd a été emprisonné dans le château du comte Hugh à Chester pendant de nombreuses années tandis que le comte Hugh et Robert de Rhuddlan ont pris possession de Gwynedd, construisant des châteaux à Bangor, Caernarfon et Aberlleiniog. [modifier] Évasion de captivité et troisième règne

Gruffydd est réapparu sur la scène des années plus tard, s'étant échappé de captivité. Selon sa biographie, il était enchaîné sur la place du marché de Chester lorsque Cynwrig le Grand lors d'une visite dans la ville a vu son opportunité lorsque les bourgeois étaient en train de dîner. Il ramassa Gruffydd, les fers et tout, et le porta hors de la ville sur ses épaules. Il y a un débat parmi les historiens quant à l'année de l'évasion de Gruffydd. Ordericus Vitalis mentionne un "Grifridus" attaquant les Normands en 1088. L'histoire dans un endroit indique que Gruffydd a été emprisonné pendant douze ans, dans un autre qu'il a été emprisonné pendant seize ans. Puisqu'il a été capturé en 1081, cela daterait sa libération à 1093 ou 1097. J.E. Lloyd favorise 1093, considérant que Gruffydd a été impliqué au début du soulèvement gallois en 1094. K.L. Maund, d'autre part, est en faveur de 1097, soulignant qu'il n'y a aucune référence à Gruffydd dans les annales contemporaines jusqu'en 1098. D. Simon Evans penche pour l'opinion que la date de 1088 d'Ordericus Vitalis pourrait être correcte, suggérant qu'un argument basé sur le le silence des annales est dangereux. Gruffydd se réfugia à nouveau en Irlande mais retourna à Gwynedd pour mener les assauts contre les châteaux normands comme celui d'Aber Lleiniog. La révolte galloise avait commencé en 1094 et à la fin de 1095 s'était étendue à de nombreuses régions du Pays de Galles. Cela incita Guillaume II d'Angleterre (William Rufus) à intervenir, envahissant le nord du Pays de Galles en 1095. Cependant, son armée fut incapable de combattre les Gallois et retourna à Chester sans avoir accompli grand-chose. Le roi Willam monta une seconde invasion en 1097, mais encore une fois sans grand succès. L'Histoire ne mentionne qu'une seule invasion de Rufus, ce qui pourrait indiquer que Gruffydd ne figurait pas dans la résistance à la première invasion. À cette époque, Cadwgan ap Bleddyn de Powys dirigeait la résistance galloise. À l'été 1098, le comte Hugh de Chester se joignit au comte Hugh de Shrewsbury pour tenter de récupérer ses pertes à Gwynedd. Gruffydd et son allié Cadwgan ap Bleddyn se sont retirés à Anglesey, mais ont ensuite été contraints de fuir en Irlande dans un esquif lorsqu'une flotte qu'il avait louée à la colonie danoise en Irlande a accepté une meilleure offre des Normands et a changé de camp. [modifier] Roi pour la quatrième fois et consolidation

La situation a été modifiée par l'arrivée d'une flotte norvégienne sous le commandement du roi Magnus III de Norvège, également connu sous le nom de Magnus Barefoot, qui a attaqué les forces normandes près de l'extrémité orientale du détroit de Menai. Le comte Hugh de Shrewsbury a été tué par une flèche qui aurait été tirée par Magnus lui-même. Les Normands ont été obligés d'évacuer Anglesey, et l'année suivante Gruffydd est revenu d'Irlande pour reprendre possession, ayant apparemment conclu un accord avec le comte Hugh de Chester. Avec la mort d'Hugues de Chester en 1101, Gruffydd put consolider sa position à Gwynedd, autant par la diplomatie que par la force. Il a rencontré le roi Henri Ier d'Angleterre qui lui a accordé le règne de Ll&# x0177n, Eifionydd, Ardudwy et Arllechwedd, étendant considérablement son royaume. En 1114, il avait acquis suffisamment de pouvoir pour inciter le roi Henri à envahir Gwynedd lors d'une attaque à trois volets, un détachement dirigé par le roi Alexandre Ier d'Écosse. Confronté à une force écrasante, Gruffydd a été obligé de rendre hommage à Henry et de payer une lourde amende, mais n'a perdu aucun territoire. Vers 1118, les années de progression de Gruffydd signifiaient que la plupart des combats qui poussaient les frontières de Gwynedd vers l'est et le sud étaient menés par ses trois fils par sa femme Angharad, fille d'Owain ab Edwin : Cadwallon, Owain Gwynedd et plus tard Cadwaladr. Les cantrefs de Rhos et Rhufoniog furent annexés en 1118, Meirionnydd capturé à Powys en 1123 et Dyffryn Clwyd en 1124. Une autre invasion du roi d'Angleterre en 1121 fut un échec militaire. Le roi dut se réconcilier avec Gruffydd et ne tenta plus d'envahir Gwynedd pendant le règne de Gruffydd. La mort de Cadwallon dans une bataille contre les forces de Powys près de Llangollen en 1132 a empêché une nouvelle expansion pour le moment. Gruffydd était maintenant assez puissant pour s'assurer que son candidat, David l'Écossais, soit consacré évêque de Bangor en 1120. Le siège était effectivement vacant depuis que l'évêque Hervey le Breton avait été contraint de fuir par les Gallois près de vingt ans auparavant, depuis que Gruffydd et Le roi Henri n'a pas pu se mettre d'accord sur un candidat. David a ensuite reconstruit la cathédrale de Bangor avec une importante contribution financière de Gruffydd. Owain et Cadwaladr en alliance avec Gruffydd ap Rhys de Deheubarth ont remporté une victoire écrasante sur les Normands à Crug Mawr près de Cardigan en 1136 et ont pris possession de Ceredigion. La dernière partie du règne de Guffydd était considérée comme un « âge d'or » selon la vie de Gruffydd et Cynan Gwynedd était « parsemée d'églises blanchies à la chaux comme les étoiles du firmament ». [modifier] Décès et succession

Gruffydd a été enterré dans la cathédrale de Bangor Gruffydd est mort dans son lit, vieux et aveugle, en 1137 et a été pleuré par l'annaliste de Brut y Tywysogion en tant que chef, roi, défenseur et pacificateur de tout le Pays de Galles. Il a été enterré près du maître-autel de la cathédrale de Bangor qu'il avait participé à la reconstruction. Il a également fait des legs à de nombreuses autres églises, dont une à la cathédrale Christ Church de Dublin où il avait adoré dans son enfance. Il a été remplacé comme roi de Gwynedd par son fils Owain Gwynedd. Sa fille, Gwenllian, qui épousa Gruffydd ap Rhys of Deheubarth, fils de son vieil allié Rhys ap Tewdwr, se distingue également par sa résistance à la domination anglaise. [modifier] Enfants

Cadwallon ap Gruffydd (tué en 1132) Owain Gwynedd (Owain ap Gruffydd), marié (1) Gwladus (Gladys) ferch Llywarch, fille de Llywarch ap Trahaearn (2) Cristin ferch Goronwy, fille de Goronwy ab Owain Cadwaladr ap Gruffydd, marié Alice de Clare, fille de Richard Fitz Gilbert de Clare Susanna, épousa Madog ap Maredudd, prince de Powys Gwenllian ferch Gruffydd, épousa Gruffydd ap Rhys, prince de Deheubarth [modifier]Références

Gruffydd ap Cynan De Wikipédia, l'encyclopédie libre

Gruffydd ap Cynan (également orthographié Gryffydd ap Cynan) (ch. 1055 &# x2013 1137) était un roi de Gwynedd. Au cours d'une vie longue et mouvementée, il est devenu une figure clé de la résistance galloise à la domination normande, et on se souvient comme le roi de tout le Pays de Galles. En tant que descendant de Rhodri Mawr, Gruffydd ap Cynan était un membre senior de la maison princière d'Aberffraw.

Grâce à sa mère, Gruffydd avait des liens familiaux étroits avec la colonie danoise autour de Dublin et il utilisait fréquemment l'Irlande comme refuge et comme source de troupes. Il gagna trois fois le trône de Gwynedd puis le perdit à nouveau avant de le regagner une nouvelle fois en 1099 et de conserver cette fois le pouvoir jusqu'à sa mort. Gruffydd a posé les fondations sur lesquelles son fils Owain Gwynedd et son arrière-petit-fils Llywelyn le Grand ont construit.

L'histoire de Gruffydd ap Cynan

Exceptionnellement pour un roi ou un prince gallois, une biographie presque contemporaine de Gruffydd, " L'histoire de Gruffydd ap Cynan ", a survécu. Une grande partie de notre connaissance de Gruffydd vient de cette source, bien qu'il faille tenir compte du fait qu'il semble avoir été écrit comme propagande dynastique pour l'un des descendants de Gruffydd. L'opinion traditionnelle parmi les érudits était qu'il avait été écrit au cours du troisième quart du XIIe siècle sous le règne du fils de Gruffydd, Owain Gwynedd, mais il a récemment été suggéré qu'il pourrait dater du début du règne de Llywelyn le Grand, vers 1200. Le nom de l'auteur n'est pas connu.

La plupart des manuscrits existants de l'histoire sont en gallois mais ce sont clairement des traductions d'un original latin. On considère généralement que la version latine originale a été perdue et que les versions latines existantes sont des retraductions du gallois. Cependant Russell (2006) a suggéré que la version latine dans Peniarth MS 434E incorpore la version latine originale, modifiée plus tard pour la mettre en conformité avec le texte gallois.

Selon la vie de Gruffydd ap Cynan, Gruffydd est né à Dublin et a grandi près de Swords, dans le comté de Dublin en Irlande. Il était le fils d'un prince gallois, Cynan ap Iago, qui revendiquait la royauté de Gwynedd mais n'a probablement jamais été roi de Gwynedd, bien que son père, le grand-père de Gruffydd, Iago ab Idwal ap Meurig, ait régné sur Gwynedd de 1023 à 1039. Lorsque Gruffydd est apparu pour la première fois au Pays de Galles, les annales galloises le désignent à plusieurs reprises comme le « petit-fils de Iago » plutôt que le « fils plus habituel de Cynan », indiquant que son père était peu connu au Pays de Galles. Cynan ap Iago semble être mort alors que Gruffydd était encore jeune, puisque l'Histoire décrit sa mère lui disant qui était son père.

La mère de Gruffydd, Ragnaillt, était la fille d'Olaf de Dublin, fils du roi Sigtrygg Silkbeard et membre de la dynastie Hiberno-Norse. Par l'intermédiaire de sa mère, qui figure dans la liste des femmes blondes d'Irlande dans le Livre de Leinster, Gruffydd revendique des relations avec de nombreux sept principaux d'Irlande, y compris ceux des Ua Briain.

Au cours de ses nombreuses luttes pour conquérir la royauté de Gwynedd, Gruffydd a reçu une aide considérable de l'Irlande, à la fois des Hiberno-Norse de Dublin, mais aussi de ceux de Wexford, et aussi de Muircheartach Ua Briain.

Gruffydd a fait sa première tentative pour prendre le contrôle de Gwynedd en 1075, après la mort de Bleddyn ap Cynfyn. Trahaearn ap Caradog avait pris le contrôle de Gwynedd mais ne s'était pas encore fermement établi. Gruffydd a débarqué sur Anglesey avec une force irlandaise, et avec l'aide de troupes fournies par le Norman Robert de Rhuddlan a d'abord vaincu et tué Cynwrig ap Rhiwallon, un allié de Trahaearn qui a tenu Ll&# x0177n, puis a vaincu Trahaearn lui-même dans la bataille de Gwaed Erw à Meirionnydd et a pris le contrôle de Gwynedd.

Gruffydd a ensuite dirigé ses forces vers l'est pour récupérer les territoires pris par les Normands et, malgré l'aide précédemment fournie par Robert de Rhuddlan, a attaqué et détruit le château de Rhuddlan. Cependant, la tension entre le garde du corps dano-irlandais de Gruffydd et les Gallois locaux a conduit à une rébellion à Ll&# x0177n et Trahaearn en a profité pour contre-attaquer, battant Gruffydd à la bataille de Bron yr Erw au-dessus de Clynnog Fawr la même année.

Deuxième offre pour le trône et capture par les Normands

Gruffydd a fui en Irlande mais en 1081 est revenu et a fait une alliance avec Rhys ap Tewdwr prince de Deheubarth. Rhys avait été attaqué par Caradog ap Gruffydd de Gwent et Morgannwg, et avait été contraint de fuir vers la cathédrale Saint-David. Gruffydd s'embarqua cette fois de Waterford avec une force composée de Danois et d'Irlandais et débarqua près de St David's, vraisemblablement par arrangement préalable avec Rhys. Il a été rejoint ici par une force de ses partisans de Gwynedd, et lui et Rhys ont marché vers le nord pour chercher Trahaearn ap Caradog et Caradog ap Gruffydd qui avaient eux-mêmes fait une alliance et ont été rejoints par Meilyr ap Rhiwallon de Powys. Les armées des deux confédérations se sont rencontrées à la bataille de Mynydd Carn, avec Gruffydd et Rhys victorieux et Trahaearn, Caradog et Meilyr tous étant tués. Gruffydd a ainsi pu prendre le pouvoir à Gwynedd pour la deuxième fois.

Il fut bientôt confronté à un nouvel ennemi, car les Normands empiétaient maintenant sur Gwynedd. Gruffydd n'était pas roi depuis très longtemps lorsqu'il fut attiré par une rencontre avec Hugh Earl of Chester et Hugh Earl of Shrewsbury à Rug, près de Corwen. Lors de la réunion, Gruffydd a été arrêté et fait prisonnier. Selon son biographe, il s'agissait de la trahison d'un de ses propres hommes, Meirion Goch. Gruffydd a été emprisonné dans le château du comte Hugh à Chester pendant de nombreuses années tandis que le comte Hugh et Robert de Rhuddlan ont pris possession de Gwynedd, construisant des châteaux à Bangor, Caernarfon et Aberlleiniog.

Évasion de captivité et troisième règne

Gruffydd est réapparu sur la scène des années plus tard, s'étant échappé de captivité. Selon sa biographie, il était enchaîné sur la place du marché de Chester lorsque Cynwrig le Grand lors d'une visite dans la ville a vu son opportunité lorsque les bourgeois étaient en train de dîner. Il ramassa Gruffydd, les fers et tout, et le porta hors de la ville sur ses épaules. Il y a un débat parmi les historiens quant à l'année de l'évasion de Gruffydd. Ordericus Vitalis mentionne un "Grifridus" attaquant les Normands en 1088. L'histoire dans un endroit indique que Gruffydd a été emprisonné pendant douze ans, dans un autre qu'il a été emprisonné pendant seize ans. Puisqu'il a été capturé en 1081, cela daterait sa libération à 1093 ou 1097. J.E. Lloyd favorise 1093, considérant que Gruffydd a été impliqué au début du soulèvement gallois en 1094. K.L. Maund, d'autre part, est en faveur de 1097, soulignant qu'il n'y a aucune référence à Gruffydd dans les annales contemporaines jusqu'en 1098. D. Simon Evans penche pour l'opinion que la date de 1088 d'Ordericus Vitalis pourrait être correcte, suggérant qu'un argument basé sur le le silence des annales est dangereux.

Gruffydd se réfugia à nouveau en Irlande mais retourna à Gwynedd pour mener les assauts contre les châteaux normands comme celui d'Aber Lleiniog. La révolte galloise avait commencé en 1094 et à la fin de 1095 s'était étendue à de nombreuses régions du Pays de Galles. Cela incita Guillaume II d'Angleterre (William Rufus) à intervenir, envahissant le nord du Pays de Galles en 1095. Cependant, son armée fut incapable de combattre les Gallois et retourna à Chester sans avoir accompli grand-chose. Le roi Willam monta une seconde invasion en 1097, mais encore une fois sans grand succès. L'Histoire ne mentionne qu'une seule invasion de Rufus, ce qui pourrait indiquer que Gruffydd ne figurait pas dans la résistance à la première invasion. À cette époque, Cadwgan ap Bleddyn de Powys dirigeait la résistance galloise.

À l'été 1098, le comte Hugh de Chester se joignit au comte Hugh de Shrewsbury pour tenter de récupérer ses pertes à Gwynedd. Gruffydd et son allié Cadwgan ap Bleddyn se sont retirés à Anglesey, mais ont ensuite été contraints de fuir en Irlande dans un esquif lorsqu'une flotte qu'il avait louée à la colonie danoise en Irlande a accepté une meilleure offre des Normands et a changé de camp.

King pour la quatrième fois et consolidation

La situation a été modifiée par l'arrivée d'une flotte norvégienne sous le commandement du roi Magnus III de Norvège, également connu sous le nom de Magnus Barefoot, qui a attaqué les forces normandes près de l'extrémité orientale du détroit de Menai. Le comte Hugh de Shrewsbury a été tué par une flèche qui aurait été tirée par Magnus lui-même. Les Normands ont été obligés d'évacuer Anglesey, et l'année suivante Gruffydd est revenu d'Irlande pour reprendre possession, ayant apparemment conclu un accord avec le comte Hugh de Chester.

Avec la mort d'Hugues de Chester en 1101, Gruffydd put consolider sa position à Gwynedd, autant par la diplomatie que par la force. Il a rencontré le roi Henri Ier d'Angleterre qui lui a accordé le règne de Ll&# x0177n, Eifionydd, Ardudwy et Arllechwedd, étendant considérablement son royaume. En 1114, il avait acquis suffisamment de pouvoir pour inciter le roi Henri à envahir Gwynedd lors d'une attaque à trois volets, un détachement dirigé par le roi Alexandre Ier d'Écosse. Face à une force écrasante, Gruffydd a été obligé de rendre hommage à Henry et de payer une lourde amende, mais n'a perdu aucun territoire. Vers 1118, les années de progression de Gruffydd signifiaient que la plupart des combats qui poussaient les frontières de Gwynedd vers l'est et le sud étaient menés par ses trois fils par sa femme Angharad, fille d'Owain ab Edwin : Cadwallon, Owain Gwynedd et plus tard Cadwaladr. Les cantrefs de Rhos et Rhufoniog furent annexés en 1118, Meirionnydd capturé à Powys en 1123 et Dyffryn Clwyd en 1124. Une autre invasion du roi d'Angleterre en 1121 fut un échec militaire. Le roi dut se réconcilier avec Gruffydd et ne tenta plus d'envahir Gwynedd pendant le règne de Gruffydd. La mort de Cadwallon dans une bataille contre les forces de Powys près de Llangollen en 1132 a empêché une nouvelle expansion pour le moment.

Gruffydd était maintenant assez puissant pour s'assurer que son candidat, David l'Écossais, soit consacré évêque de Bangor en 1120. Le siège était effectivement vacant depuis que l'évêque Hervey avait été contraint de fuir par les Gallois près de vingt ans auparavant, depuis que Gruffydd et le roi Henry n'arrivait pas à se mettre d'accord sur un candidat. David a ensuite reconstruit la cathédrale de Bangor avec une importante contribution financière de Gruffydd.

Owain et Cadwaladr en alliance avec Gruffydd ap Rhys de Deheubarth ont remporté une victoire écrasante sur les Normands à Crug Mawr près de Cardigan en 1136 et ont pris possession de Ceredigion. La dernière partie du règne de Guffydd était considérée comme un « âge d'or » selon la vie de Gruffydd et Cynan Gwynedd était « parsemée d'églises blanchies à la chaux comme les étoiles du firmament ».

Gruffydd a été enterré dans la cathédrale de Bangor

Gruffydd mourut dans son lit, vieux et aveugle, en 1137 et fut pleuré par l'annaliste de Brut y Tywysogion en tant que chef, roi, défenseur et pacificateur de tout le Pays de Galles. Il a été enterré près du maître-autel de la cathédrale de Bangor qu'il avait participé à la reconstruction. Il a également fait des legs à de nombreuses autres églises, dont une à la cathédrale Christ Church de Dublin où il avait adoré dans son enfance. Il a été remplacé comme roi de Gwynedd par son fils Owain Gwynedd. Sa fille, Gwenllian, qui épousa Gruffydd ap Rhys of Deheubarth, fils de son vieil allié Rhys ap Tewdwr, se distingue également par sa résistance à la domination anglaise.

Enfants Cadwallon ap Gruffydd (tué en 1132) Owain Gwynedd, marié (1) Gwladus (Gladys) ferch Llywarch, fille de Llywarch ap Trahaearn (2) Cristin ferch Goronwy, fille de Goronwy ab Owain Cadwaladr ap Gruffydd, marié Alice de Clare, fille de Richard Fitz Gilbert de Clare Susanna, épousa Madog ap Maredudd, prince de Powys Gwenllian, épousa Gruffydd ap Rhys, prince de Deheubarth

Références R.R. Davies (1991). L'âge de la conquête : Pays de Galles 1063-1415. O.U.P. ISBN 0-19-820198-2. Simon Evans (1990). Un prince de Galles médiéval : la vie de Gruffudd Ap Cynan. Entreprises Llanerch. ISBN 0-947992-58-8. Arthur Jones (1910). L'histoire de Gruffydd ap Cynan : le texte gallois avec traduction, introduction et notes. Presse universitaire de Manchester. . Traduction en ligne sur The Celtic Literature Collective K.L. Maund (éd) (1996). Gruffudd ap Cynan : une biographie collaborative. Presse Boydell. ISBN 0-85115-389-5. Kari Maund (éd.) (2006). Les rois gallois : guerriers, seigneurs de guerre et princes. Tempus. ISBN 0-7524-2973-6. Paul Russell (éd) (2006). Vita Griffini Filii Conani : La vie latine médiévale de Gruffudd Ap Cynan. Presse de l'Université du Pays de Galles. ISBN 0-7083-1893-2.Racines ancestrales de certains colons américains venus en Amérique avant 1700 par Frederick Lewis Weis, lignes : 176B-26, 239-5 Événement historique : William a mis sept mois pour préparer sa force d'invasion, utilisant quelque 600 navires de transport pour transporter environ 7 000 hommes ( dont 2 000 à 3 000 cavaliers) outre-Manche. Le 28 septembre 1066, avec un vent favorable, Guillaume débarque sans opposition à Pevensey et, en quelques jours, élève des fortifications à Hastings. Après avoir vaincu une invasion antérieure du roi de Norvège à la bataille de Stamford Bridge près de York fin septembre, Harold a entrepris une marche forcée vers le sud, parcourant 250 milles en neuf jours pour faire face à la nouvelle menace, rassemblant des renforts inexpérimentés pour reconstituer ses anciens combattants épuisés. pendant qu'il marchait.

Lors de la bataille de Senlac (près de Hastings) le 14 octobre, l'armée fatiguée et en sous-effectif de Harold affronta la cavalerie de Guillaume (une partie des forces amenées de l'autre côté de la Manche) soutenue par des archers. Malgré leur épuisement, les troupes d'Harold étaient en nombre égal (elles comprenaient la meilleure infanterie d'Europe équipée de leurs terribles haches de combat à deux manches) et elles avaient l'avantage du champ de bataille d'être basées sur une crête au-dessus des positions normandes.

Les premiers assauts en montée par les Normands échouèrent et une rumeur se répandit que William avait été tué William chevaucha parmi les rangs levant son casque pour montrer qu'il était toujours en vie. La bataille est très serrée : un chroniqueur décrit les contre-attaques normandes et la défense saxonne comme « un camp attaquant en toute mobilité, l'autre résistant comme enraciné au sol ». Trois des chevaux de William ont été tués sous lui.

Guillaume coordonna habilement ses archers et sa cavalerie, ce qui manquait aux forces anglaises. Lors d'un assaut normand, Harold a été tué - touché par une flèche puis fauché par l'épée d'un chevalier à cheval. Deux de ses frères ont également été tués. Les forces anglaises démoralisées s'enfuirent.

L'histoire de Gruffudd ap Cynan (éd. Arthur Jones), 1910 Hist. W., gw. mynegai Trans. Cymm., 1913-4, 244 B.B.C.S., v, 25. T.P. .

Cela faisait partie de la tradition traditionnelle des bardes gallois que Gruffudd ap Cynan avait fait certains règlements pour régir leur métier, et son nom a été utilisé pour donner autorité à la "statut" rédigé en relation avec le Caerwys eisteddfod de 1523. Il y a rien n'étaye cette tradition, mais il n'est pas déraisonnable de suggérer que Gruffudd a peut-être amené avec lui des bardes et des musiciens d'Irlande et que ceux-ci ont pu avoir une certaine influence sur l'art de la poésie et de la musique à Cymru. Il peut également avoir apporté quelques changements formels à l'organisation bardique. Il est clair qu'une tradition authentique et persistante à cet effet existait au XVIe siècle. Il est peut-être intéressant de noter que l'« Histoire » mentionne la mort au combat de Gellan, le harpiste de Gruffudd, en 1094.

Gruffudd ap Cynan est le seul prince gallois médiéval dont la biographie, sous la forme d'un pur éloge funèbre, a survécu. Les caractéristiques linguistiques prouvent qu'il s'agissait d'une traduction d'un original latin aujourd'hui perdu. Il a probablement été écrit par un clerc vers la fin du XIIe siècle. [Dictionnaire de la biographie galloise pp310-311]

GRUFFUDD AP CYNAN le roi le plus réussi de Gwynedd au cours des vingt années qui ont suivi Gruffudd ap Llywelyn était Bleddyn ap Cynfyn, qui était lié à la famille royale par sa mère, Angharad, la veuve de Llywelyn ap Seisyll et la mère de Gruffudd Bleddyn était un demi-frère de 1067 Gruffudd. Lui et son frère Rhiwallon ont attaqué Hereford en 1067, et l'année suivante ils ont réussi à relever le défi de deux des fils de Gruffudd.

Il a souffert aux mains de Robert de Rhuddlan et des Normands en 1073, et a rencontré sa fin dans une bataille contre Rhys ap Owain et les nobles d'Ystrad Tywi en 1075. Bleddyn était l'un des rares rois qui ont réformé la loi de Hywel, et selon le Brut conservé à Llanbadarn Fawr, il s'est avéré au cours de ses douze ans de règne, être le « plus civilisé et miséricordieux des rois, doux envers son ennemi, bon et cordial, généreux envers les pauvres et sans défense, et ayant du respect pour les droits de l'Église."

Il a été remplacé sur le trône par Trahaearn ap Caradog, le roi d'Arwystli, qui a régné pendant six ans. Avec la mort de Bleddyn, Gruffudd ap Cynan, de l'ancienne lignée de Gwynedd, revint d'Irlande pour réclamer le trône. On en sait beaucoup sur cet homme grâce à la biographie écrite peu de temps après sa mort. Il est né à Dublin vers 1054, fils de Cynan ap lago, exilé en Irlande, et de Rhagnall, de la famille royale des Scandinaves de Dublin. Il a atterri à Abermenai, a reçu l'aide de Robert de Rhuddlan, a attaqué Cynwrig de Llyn et l'a vaincu. En descendant à Meirionnydd, il a rencontré Talhaearn sur le terrain de Gwaeterw dans la vallée de Glyngin, et l'a également vaincu. Il ne se sentait aucunement obligé envers Robert de Rhuddlan qui mettait en danger l'indépendance de Gwynedd il l'attaqua avec succès en 1075 mais ne le fit pas prisonnier. Malheureusement, les membres irlandais de la suite d'ap Cynan le rendaient impopulaire à Llyn, un certain nombre d'entre eux ont été tués par les indigènes. Trahaearn a vu son opportunité, et avec l'aide de Powys, il a vaincu ap Cynan, qui s'est à nouveau enfui en Irlande, perdant et gagnant ainsi un royaume la même année.

Il revint en 1081 lorsqu'il combattit aux côtés de Rhys ap Tewdwr sur Mynydd Cam, où Trahaearn fut tué. 1081 Peu de temps après avoir repris son héritage, il y eut un autre tournant dans sa carrière : par trahison, il fut fait prisonnier par les Normands près de Corwen, et maintenu en prison à Chester pendant quelques années. En 1088, il attaqua Robert de Rhuddlan près de Llandudno et le tua. À peu près à la même époque, avec une troupe de Scandinaves des Orcades, il remonta la Severn, campa sur l'île de Barri et attaqua Gwynllwg (Wentloog). Un peu plus tard, il sollicite à nouveau l'aide des Danois pour vaincre les Normands à Anglesey.

Avant d'aborder la prochaine étape de sa carrière, il faut attirer l'attention sur le grand et soudain succès des Normands dans d'autres parties de Cymru. Lorsque Rhys ap Tewdwr fut tué en 1093, le rempart qui s'opposait à leur progression fut percé. A peine mort, ils occupèrent Brycheiniog et Buallt. Fitzhamon rasa la plaine de Morgannwg entre Taf et Tawe, et reconstruisit le château romain de Cardiff qui est aujourd'hui le collège de musique et d'art dramatique.

Roger, comte de Shrewsbury, occupait Ceredigion. Il fit construire un château à Aberteifi (Cardigan) avant de construire à Pembroke le seul château occidental qui se montra capable de résister à toutes les attaques galloises. Dyfed fut vaincu, le quatrième des anciens royaumes gallois à disparaître enfin dans la gueule normande. La famille royale de Dyfed avait été fondée par Eochaid Allmuir, un Irlandais du IIIe siècle, lorsque les Romains étaient forts au pays des pierres bleues de Cor y Cewri. L'ancien royaume s'était évanoui à l'époque du Mabinogion et avec lui une foule de souvenirs. Au milieu du vingtième siècle, ils sont rappelés par Waldo Williams, le plus grand poète élevé à Dyfed au cours de sa longue histoire :

Un funud fach cyn elo'r haul o'r wybren, Un funud fwyn cyn delo'r hwyr i'w hynt, I gofio am y pethau anghofiedig Ar goll yn awr yn Dwell yr amser gynt.

Pel ewyn ton a dyr ar draethell unig, Pel can y gwynt lie nid oes glust a glyw, Mi wn eu bod yn galw'n ofer arnom- Hen bethau anghofiedig dynol ryw.

Camp a chelfyddyd y cenhedloedd cynnar, Anheddau bychain a neuaddau mawr, Y chwedlau cain a chwalwyd ers canrifoedd Y duwiau na wyr neb amdanynt 'nawr.

A geiriau bach hen ieithoedd diflanedig, Hoyw yng ngenau dynicn oeddynt hwy, A thlws i'r clust ym mharabl plant bychain, Ond tafod neb ni eilw arnynt mwy.

O, genedlaethau dirifedi daear, A'u breuddwyd dwyfol a'u dwyfoldeb brau, A erys ond tawelwch i'r calonnau


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Le bastion de la famille était le royaume de Gwent, et Caradog semble avoir pu ajouter Morgannwg au début de sa carrière. Il apparaît pour la première fois dans les archives historiques en 1065. Harold Godwinson, après avoir vaincu Gruffydd ap Llywelyn en 1063, avait commencé à construire un pavillon de chasse à Portskewet. Caradog l'attaqua et le détruisit, continuant à ravager le quartier avec ses forces.

Caradog a maintenant entrepris d'imiter son père et son grand-père en ajoutant Deheubarth à son royaume. En 1072, il vainquit et tua le souverain de Deheubarth, Maredudd ab Owain, lors d'une bataille près de la rivière Rhymney. En 1078, il remporta une autre victoire sur Rhys ab Owain qui avait succédé à Maredudd en tant que prince de Deheubarth, le tuant également. En 1081, il avait forcé le nouveau prince de Deheubarth, Rhys ap Tewdwr à fuir vers la cathédrale Saint-David.


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Contexte et sources

Presque toutes les preuves de la vie et du règne de Salomon proviennent de la Bible (en particulier les 11 premiers chapitres du Premier Livre des Rois et les neuf premiers chapitres du Deuxième Livre des Chroniques). Selon ces sources, son père était David (il s'épanouit vers 1000 avant notre ère), le poète et roi qui, contre toute attente, fonda la dynastie judéenne et unifia toutes les tribus d'Israël sous un seul monarque. La mère de Salomon était Bathsheba, anciennement l'épouse du général hittite de David, Urie. Elle s'est avérée douée pour les intrigues de cour, et grâce à ses efforts, de concert avec le prophète Nathan, Salomon a été oint roi alors que David était encore en vie, malgré le fait qu'il était plus jeune que ses frères.

Les preuves matérielles du règne de Salomon, comme de celui de son père, sont rares. Bien que certains érudits prétendent avoir découvert des artefacts qui corroborent le récit biblique de son règne au début du Xe siècle av. Dans ce dernier point de vue, le royaume de Salomon était loin du vaste empire que le récit biblique décrit.


Aylwin IV DD-1081 - Histoire

OBJECTIF. La densité mammaire est documentée pour réduire la sensibilité et la spécificité de la mammographie. Cependant, on sait peu de choses sur l'effet d'un rehaussement normal du parenchyme de fond sur la précision de l'IRM mammaire. Le but de cette étude était d'évaluer l'effet du rehaussement parenchymateux de fond sur les performances diagnostiques de l'IRM.

MATÉRIAUX ET MÉTHODES. Un examen de nos données d'IRM établies a identifié toutes les femmes ayant subi une IRM mammaire du 1er mars 2006 au 30 juin 2007. les évaluations ont été extraites de la base de données pour chaque patient. Les résultats ont été déterminés par l'analyse pathologique, l'imagerie et le lien avec le registre régional des tumeurs avec un minimum de 24 mois de suivi. Les patients ont été dichotomisés en catégories de rehaussement parenchymateux de fond minimal ou léger versus modéré ou marqué. Les associations avec l'âge du patient, le taux d'interprétation anormale, le taux de biopsie positive, le rendement du cancer, la sensibilité et la spécificité ont été comparées en utilisant le chi carré et z noter les tests.

RÉSULTATS. La cohorte de l'étude comprenait 736 femmes. Le rehaussement de fond modéré ou marqué du parenchyme était significativement plus fréquent chez les patients de moins de 50 ans que chez ceux de 50 ans et plus (39,7 % contre 18,9 % p < 0,0001). Un rehaussement du parenchyme de fond modéré ou marqué était également associé à un taux d'interprétation anormale plus élevé qu'un rehaussement du parenchyme de fond minimal ou léger (30,5 % contre 23,3 % p = 0,046). Le taux de biopsie positive, le rendement du cancer, la sensibilité et la spécificité n'étaient pas significativement différents selon la catégorie de rehaussement du parenchyme de fond.

CONCLUSION. L'augmentation du rehaussement du parenchyme de fond sur l'IRM mammaire est associée à un âge plus jeune des patientes et à un taux d'interprétation anormale plus élevé. Cependant, il n'est pas lié à des différences significatives dans le taux de biopsie positive, le rendement du cancer, la sensibilité ou la spécificité de l'IRM.

L'IRM est un outil très précieux pour la détection et la caractérisation du carcinome du sein. L'identification du cancer du sein à l'aide de l'IRM dépend en grande partie de l'amélioration des lésions malignes après l'administration IV d'un agent de contraste, ce qui entraîne des zones visibles présentant à la fois des caractéristiques morphologiques et cinétiques. Cependant, le rehaussement à l'IRM ne se limite pas aux tumeurs malignes ou aux lésions bénignes discrètes du sein. Il a été reconnu que le parenchyme mammaire normal s'améliore après l'administration IV d'un agent de contraste, un phénomène maintenant appelé « rehaussement du parenchyme de fond ». Un tel rehaussement du parenchyme de fond physiologique a été décrit chez les femmes préménopausées, chez qui il peut fluctuer avec le cycle menstruel [1, 2], et s'est avéré augmenter chez les femmes ménopausées suivant un traitement hormonal substitutif [3, 4]. Certains chercheurs ont émis l'hypothèse que l'amélioration du parenchyme de fond peut diminuer la sensibilité de l'IRM mammaire en masquant l'amélioration des tumeurs malignes ou peut diminuer la spécificité de cet outil en provoquant des schémas d'amélioration qui se chevauchent avec l'apparition de cancers. Reconnaître le rehaussement parenchymateux de fond et le distinguer des résultats suspects sont potentiellement importants pour réduire les évaluations faussement positives des examens IRM mammaires tout en maintenant une sensibilité élevée. En tant que tel, le comité IRM BI-RADS de l'American College of Radiology (ACR) prévoit d'intégrer l'évaluation de l'amélioration du parenchyme de fond dans la prochaine version du lexique publié (Morris E, communication écrite, 2010).

À ce jour, les études sur l'amélioration du parenchyme de fond se sont largement limitées à décrire son apparition et ses schémas d'imagerie. Il y a eu peu d'études sur l'impact sur les performances diagnostiques de l'IRM pour cette entité d'imagerie potentiellement importante. Ainsi, le but de cette étude était de déterminer si l'amélioration du parenchyme de fond affecte les mesures clés de la performance de l'IRM mammaire. En particulier, nous avons cherché à évaluer si l'étendue de l'amélioration du parenchyme de fond, lorsqu'elle est caractérisée à l'aide des catégories BI-RADS anticipées, affecte les résultats diagnostiques de l'IRM mammaire.

Cette étude a été approuvée par notre comité d'examen institutionnel et était conforme à la loi HIPAA. Une revue de nos données d'IRM prospectivement peuplées a été réalisée pour identifier toutes les femmes de 18 ans ou plus subissant des examens d'IRM mammaire dans notre établissement entre le 1er mars 2006 et le 30 juin 2007. Aucune des patientes de ce groupe n'a été exclue de l'étude. . Pour les femmes ayant subi plusieurs examens dans l'intervalle d'étude, seul l'examen IRM le plus récent a été inclus dans l'ensemble d'analyse. Ainsi, chaque patient a contribué un seul examen IRM à l'étude.

Pour la cohorte de l'étude, l'examen IRM du sein et les données sur les résultats des patientes ont été obtenus à partir du projet Consortium Oncology Data Integration (IR n° 5586, protocole 1833E). Consortium Oncology Data Integration est une base de données de recherche clinique sur les tumeurs solides développée et maintenue par le Fred Hutchinson Cancer Research Center en collaboration avec l'Université de Washington. Les données de Consortium Oncology Data Integration ont été obtenues conformément aux lois et réglementations applicables aux sujets humains, y compris celles exigeant un consentement éclairé. Il existe de nombreuses sources de données pour l'intégration des données d'oncologie du Consortium, y compris nos formulaires de données d'IRM du sein enregistrées de manière prospective, notre base de données de pathologie institutionnelle et le registre régional des tumeurs du Système de surveillance du cancer. Le système de surveillance du cancer fait partie du programme de surveillance, d'épidémiologie et de résultats finaux du National Cancer Institute. de la région de Puget Sound. Ce registre a atteint un degré d'exhaustivité de 95 % ou plus selon l'Association nord-américaine des registres centraux du cancer [5].

UNE, Femme de 63 ans ayant des antécédents familiaux de cancer du sein. L'IRM mammaire bilatérale axiale à projection d'intensité maximale (MIP) avec contraste amélioré réalisée en tant que dépistage à haut risque montre un rehaussement parenchymateux de fond minimal.

B, Femme de 42 ans avec antécédents de biopsies multiples. L'IRM mammaire bilatérale axiale avec injection de contraste réalisée en tant que dépistage à haut risque montre une hyperplasie canalaire atypique et un léger rehaussement du parenchyme de fond.

C, Femme de 27 ans avec de forts antécédents familiaux de cancer du sein et de l'ovaire. L'IRM MIP mammaire bilatérale axiale avec injection de contraste réalisée pour le dépistage à haut risque montre un rehaussement de fond modéré du parenchyme.

RÉ, Femme de 26 ans ayant des antécédents de radiothérapie thoracique pour un cancer. L'IRM mammaire bilatérale axiale avec injection de contraste réalisée pour le dépistage à haut risque montre un rehaussement parenchymateux de fond marqué.

Au moment de l'interprétation clinique, tous les examens d'IRM mammaire ont été évalués par l'un des quatre imageurs mammaires formés par la bourse qui avaient de 1 à 10 ans d'expérience en IRM mammaire. Pour chaque examen IRM, le rehaussement parenchymateux de fond a été attribué prospectivement à l'une des quatre catégories, conformément au système de classification du lexique IRM BI-RADS : minime (rehaussement ≤ 25 % du tissu glandulaire) (Fig. 1A), léger (25–50 % rehaussement du tissu glandulaire) (Fig. 1B), modéré (50–75 % de rehaussement du tissu glandulaire) (Fig. 1C) ou marqué (> 75 % de rehaussement du tissu glandulaire) (Fig. 1D). Une combinaison d'images non rehaussées, de contraste initial, de soustraction et de projection d'intensité maximale était généralement utilisée pour déterminer le rehaussement parenchymateux de fond.Les caractéristiques des lésions IRM BI-RADS, les évaluations et les recommandations conformément au lexique IRM BI-RADS actuel [6] ont également été enregistrées de manière prospective au moment de l'interprétation clinique, et toutes les variables IRM ont ensuite été saisies dans notre base de données d'intégration des données d'oncologie du Consortium. Ces variables d'imagerie, ainsi que l'âge de la patiente et l'indication clinique pour subir une IRM mammaire, ont été extraites de la base de données électronique pour cette étude.

2 Femme de 38 ans avec de forts antécédents familiaux de cancer du sein. L'image est un exemple de résultat faussement positif avec un rehaussement du parenchyme de fond modéré. L'IRM mammaire bilatérale à projection d'intensité maximale montre une masse ovale rehaussée de 5 mm (La Flèche) dans le sein gauche à la position 9 heures. Les résultats anatomopathologiques ont indiqué un fibroadénome bénin.

3 Femme de 52 ans ayant des antécédents familiaux de cancer de l'ovaire et une biopsie récente révélant un carcinome lobulaire in situ, une hyperplasie canalaire atypique et une cicatrice radiale au sein gauche. L'image est un exemple de résultat faussement positif avec un rehaussement parenchymateux de fond marqué. L'IRM bilatérale à projection d'intensité maximale montre une masse lobulaire de 9 mm (La Flèche) dans le sein droit à la position 12 heures. Les résultats anatomopathologiques ont indiqué un fibroadénome. Notez deux masses ovales (cercle) dans le sein postérolatéral droit et l'aisselle, qui se sont avérées à l'échographie être des ganglions lymphatiques.

4 Femme de 62 ans avec un carcinome canalaire invasif nouvellement diagnostiqué (flèche en pointillé) dans le sein droit. L'image est un exemple de résultats vrais positifs et faux positifs avec un rehaussement parenchymateux de fond marqué. L'IRM bilatérale à projection d'intensité maximale montre des masses lobulaires dans le sein gauche à 11 heures (flèche pleine) et 5 heures (cercle) postes. La biopsie de la masse en position gauche à 11 heures a donné un carcinome intracanalaire, tandis que la biopsie de la masse en position gauche à 5 heures a montré un fibroadénome.

UNE, Exemple de résultat faussement négatif avec un léger rehaussement du parenchyme de fond. L'IRM bilatérale à projection d'intensité maximale montre un cancer du sein droit nouvellement diagnostiqué connu (La Flèche) à la position 1 heure. Le sein gauche a été déterminé comme négatif et évalué comme BI-RADS catégorie 1.

B, Deux jours plus tard, une mammographie a été réalisée, pour laquelle la patiente était en retard. Mammographies en craniocaudal (B) et oblique médiolatérale (C) des vues ponctuelles ont révélé une masse spiculée dans le sein droit (données non présentées), correspondant à un cancer connu prouvé par biopsie, et des calcifications amorphes groupées (ovale) dans le sein gauche à la position 1 heure. Ces calcifications ont été biopsiées et les résultats pathologiques ont indiqué un carcinome canalaire in situ.

C, Deux jours plus tard, une mammographie a été réalisée, pour laquelle la patiente était en retard. Mammographies en craniocaudal (B) et oblique médiolatérale (C) des vues ponctuelles ont révélé une masse spiculée dans le sein droit (données non présentées), correspondant à un cancer connu prouvé par biopsie, et des calcifications amorphes groupées (ovale) dans le sein gauche à la position 1 heure. Ces calcifications ont été biopsiées et les résultats pathologiques ont indiqué un carcinome canalaire in situ.

Les résultats bénins par rapport aux tumeurs malignes ont été déterminés par biopsie, surveillance par imagerie et données de Consortium Oncology Data Integration avec un minimum de 24 mois de suivi. Les résultats histopathologiques finaux pour les lésions à haut risque lors de la biopsie au trocart (c.-à-d. hyperplasie canalaire ou lobulaire atypique, carcinome lobulaire in situ, cicatrice radiale ou tumeur phyllode) étaient fondés sur des tumeurs bénignes (pas d'évolution vers une malignité) ou malignes (évolution vers une malignité) ) résultats de la biopsie chirurgicale. Tout carcinome invasif ou carcinome canalaire in situ histologique a été classé comme malin. Le suivi ou les résultats pathologiques ont été confirmés chez tous les patients de l'étude à l'aide des bases de données cliniques et des registres tumoraux.

UNE, Exemple de résultat faussement négatif chez un patient avec un rehaussement parenchymateux de fond marqué. L'image de projection d'intensité maximale (MIP) est affichée. Une IRM mammaire bilatérale a été réalisée pour le dépistage. Aucune anomalie d'amélioration suspecte n'a été détectée. Le sein droit a reçu une évaluation BI-RADS de catégorie 2 pour les modifications bénignes d'une tumorectomie antérieure, et le sein gauche a reçu une évaluation BI-RADS de catégorie 1 (négatif).

B, Huit mois après l'IRM de dépistage, une mammographie programmée (vue de grossissement du spot crâniocaudale illustrée) a révélé de fines calcifications linéaires et pléomorphes (ovale) dans le sein droit. La biopsie de ces calcifications a indiqué un carcinome canalaire invasif.

C, Une IRM mammaire de suivi a été réalisée 7 jours après la mammographie pour évaluer l'étendue de la maladie (environ 8 mois après l'IRM de dépistage initiale). PIM (C) et axiale () les images de soustraction montrent un changement significatif par rapport à l'IRM de dépistage obtenue précédemment, avec un nouveau rehaussement hétérogène non massique impliquant la majorité du sein droit, comme ci-dessus, correspondant à une malignité prouvée par biopsie.

RÉ, Une IRM mammaire de suivi a été réalisée 7 jours après la mammographie pour évaluer l'étendue de la maladie (environ 8 mois après l'IRM de dépistage initiale). PIM (C) et axiale () les images de soustraction montrent un changement significatif par rapport à l'IRM de dépistage obtenue précédemment, avec un nouveau rehaussement hétérogène non massique impliquant la majorité du sein droit, comme ci-dessus, correspondant à une malignité prouvée par biopsie.

Toutes les définitions des résultats statistiques ont été dérivées de la quatrième édition de la section Suivi et surveillance des résultats de l'ACR BI-RADS Atlas [6]. Le taux d'interprétation anormale a été défini comme le pourcentage de tous les examens de l'étude ayant reçu des évaluations initiales BI-RADS de catégorie 0, 3, 4 ou 5. Les catégories BI-RADS 0 et 3 ont été incluses comme interprétations anormales car, à partir de l'examen index, chacune a entraîné une recommandation pour une imagerie supplémentaire immédiate (BI-RADS catégorie 0) ou à court terme (BI-RADS catégorie 3). Cela reflète le fait que l'IRM mammaire sert d'amalgame de types d'études, servant à la fois d'étude de dépistage et de diagnostic. Un examen IRM négatif (non exploitable) a été défini comme un examen avec une évaluation finale BI-RADS de catégorie 1, 2, 3 ou 6. Un examen IRM positif (actionnable) a été défini comme un examen avec une évaluation finale BI-RADS de catégorie 4 ou 5. Les résultats vrais positifs ont été définis comme des examens IRM positifs avec des diagnostics tissulaires de malignité au cours de l'intervalle de suivi. Les résultats faussement positifs ont été définis comme des examens IRM positifs sans diagnostic tissulaire de malignité au cours de l'intervalle de suivi (Figs. 2, 3 et 4). Les résultats vrais négatifs ont été définis comme des examens IRM négatifs sans diagnostic tissulaire de malignité au cours de l'intervalle de suivi. Les résultats faussement négatifs ont été définis comme des examens IRM négatifs avec des diagnostics tissulaires de malignité pendant l'intervalle de suivi (Figs. 5A, 5B, 5C, 6A, 6B, 6C et 6D). Le taux de biopsies positives a été défini comme le pourcentage de biopsies réalisées qui ont abouti à un diagnostic tissulaire de cancer. Le rendement du cancer a été défini comme le pourcentage de cancers prouvés par biopsie résultant d'un examen IRM positif. Étant donné que chaque patient a contribué à un examen à l'étude, les résultats au niveau du patient et de l'examen sont équivalents.

Notre étude n'était pas une évaluation des performances diagnostiques de l'IRM mammaire pour la détection de lésions BI-RADS de catégorie 6 connues et prouvées par biopsie. Nous avons évalué les performances diagnostiques de cet outil pour identifier et exclure les tumeurs malignes non connues ou suspectées avant l'IRM mammaire. Un examen s'est vu attribuer la catégorie BI-RADS exploitable d'ordre le plus élevé selon une hiérarchie (c'est-à-dire, catégorie BI-RADS 5 > 4 > 0 > 3 > 6 > 2 > 1). Ainsi, un examen avec la catégorie BI-RADS 6 comme évaluation d'ordre le plus élevé n'a eu aucun résultat suspect en plus de la malignité connue.

7 Organigramme des patients de l'étude par catégorie d'amélioration du parenchyme de fond avec les évaluations BI-RADS initiales et finales et les résultats malins, conformément aux recommandations des normes de notification de la précision diagnostique. Dans le groupe avec un rehaussement parenchymateux de fond minime ou léger, l'évaluation initiale était de catégorie BI-RADS 0 chez 12 patients. Après imagerie supplémentaire, l'évaluation finale était la catégorie BI-RADS 2 chez un patient, la catégorie 3 chez trois patients et la catégorie 4 chez huit patients. Dans le groupe avec rehaussement parenchymateux de fond modéré ou marqué, l'évaluation initiale était de catégorie BI-RADS 0 chez 12 patients. Après imagerie complémentaire, l'évaluation finale était BI-RADS catégorie 3 chez quatre patients et catégorie 4 chez huit patients. Deux tumeurs malignes survenues chez des patientes avec des évaluations BI-RADS de catégorie 6 n'étaient pas des lésions de catégorie 6 BI-RADS prouvées par biopsie connues avant l'IRM mammaire, mais étaient des tumeurs malignes supplémentaires distinctes.

Les patients ont été dichotomisés en catégories de rehaussement parenchymateux de fond minimal ou léger versus modéré ou marqué pour les analyses de données. Pour les patients des groupes minime ou léger versus modéré ou marqué, les associations avec un âge inférieur à 50 ans versus 50 ans ou plus ont été déterminées et comparées à l'aide d'analyses du chi carré. Le statut ménopausique n'était pas disponible pour la cohorte d'étude au moment de nos analyses. Ainsi, l'âge de 50 ans ou plus a servi de substitut pour le statut postménopausique. Le taux d'interprétation anormal, la valeur prédictive positive et le taux de cancer ont été calculés et comparés entre les groupes à l'aide d'un test du chi carré. La sensibilité et la spécificité ont été déterminées et comparées entre les groupes en utilisant le z statistique de score.

À l'exception des examens IRM pour les cancers du sein nouvellement diagnostiqués, nous tentons d'effectuer une IRM mammaire chez les femmes préménopausées aux jours 7 à 14 de leur cycle menstruel, bien que nous ne disposions pas actuellement de données concernant la fréquence à laquelle ce calendrier est atteint. Tous les examens IRM mammaires, y compris ceux pour l'évaluation des implants, ont été réalisés avec un agent de contraste dans notre établissement. Les examens IRM ont été réalisés avec la patiente en décubitus ventral dans un système de 1,5 T disponible dans le commerce (scanner LX 1,5 T, GE Healthcare) à l'aide d'une antenne mammaire dédiée (antenne GE HD 8-channel Breast Array, GE Healthcare). Au cours de la période d'étude, deux protocoles de balayage ont été utilisés au fur et à mesure que la pratique clinique et la technologie évoluaient. Tous les protocoles étaient conformes aux directives établies par l'International Breast MRI Consortium et par les essais ACR Imaging Network MRI. Les séquences d'imagerie comprenaient des séries de rappels de gradient rapide détérioré 3D non améliorés et au moins deux séries de rappel de gradient rapide détérioré pondérées en T1 pondérées en T1 et à contraste amélioré. De mars 2006 à juin 2006, les scans ont été effectués dans le plan axial avec les paramètres suivants : TR/TE, angle de retournement 6,2/3, FOV de 10°, épaisseur de coupe de 32 à 38 cm, 2,2 mm et taille de matrice 350 × 350. À partir de Juillet 2006, les scans ont été effectués dans le plan axial avec les paramètres suivants : TR/TE, angle de retournement 5,5/2,7, FOV de 10°, épaisseur de coupe de 32 à 38 cm, 1,6 mm et taille de la matrice, 420 × 420. Pour tous les protocoles, les acquisitions initiales rehaussées de contraste ont été centrées à 1,5 minutes après l'administration de l'agent de contraste. Les acquisitions différées étaient centrées entre 4,5 et 7,5 minutes après l'administration du produit de contraste, selon le protocole. Un agent de contraste Gadodiamide (Omniscan, Mallinckrodt) a été utilisé (dose de 0,1 mmol/kg injectée à 2 mL/s) suivi d'un rinçage salin de 10 mL.

Tous les examens IRM ont été traités à l'aide d'un système d'évaluation assistée par ordinateur disponible dans le commerce (CADstream, Confirma) et ont été examinés sur des moniteurs PACS haute résolution.

Un total de 736 femmes de 18 ans ou plus (âge moyen, 52 ans, 18-86 ans) ont subi une IRM mammaire du 1er mars 2006 au 30 juin 2007, et elles constituent la population étudiée. Aucun des 736 patients n'a été exclu. Les indications cliniques de l'IRM mammaire étaient le dépistage à haut risque (368/736 [50,0%]), l'évaluation de l'étendue de la maladie chez les patientes ayant un diagnostic récent de cancer du sein (279/736 [37,9%]), la résolution de problèmes (32/ 736 [4,3 %]), suivi à court terme (26/736 [3,5 %]), évaluation de la réponse au traitement néoadjuvant (23/736 [3,2 %]), évaluation des implants mammaires en silicone (5/736 [0,7 %]) et autres (3/736 [0,4%]).

La figure 7 est un organigramme des patients de l'étude classés en groupes d'amélioration minimale ou légère versus modérée ou marquée, avec des évaluations BI-RADS initiales et finales et des résultats malins, conformément aux recommandations des normes de notification de la précision diagnostique. Les résultats étaient malins pour 68 (9 %) et bénins pour 668 (91 %) des 736 patients. Les 68 tumeurs malignes étaient 27 carcinomes canalaires invasifs, six carcinomes lobulaires invasifs, trois cas de carcinome canalaire invasif mixte et carcinome lobulaire invasif, 29 cas de carcinome canalaire in situ et trois autres cancers du sein. Quatre des tumeurs malignes étaient des cas d'IRM faussement négatifs et sont décrites plus loin dans cet article.

Les fréquences globales des catégories de rehaussement parenchymateux de fond étaient de 64,3 % pour un minimum (m = 473), 8,6 % pour les légers (m = 63), 20,0% pour modéré (m = 147) et 7,2% pour marqué (m = 53) amélioration. L'étendue du rehaussement parenchymateux de fond variait considérablement selon l'âge (tableau 1). Le rehaussement de fond modéré ou marqué du parenchyme était significativement plus fréquent chez les femmes de moins de 50 ans (116/292 [39,7 %]) que chez les femmes de 50 ans ou plus (84/444 [18,9 %]) (p < 0,0001).

Le taux d'interprétation anormal chez les femmes de la catégorie de rehaussement parenchymateux de fond modéré ou marqué (30,5 % [61/200]) était significativement plus élevé que celui des femmes de la catégorie minimale ou légère (23,3 % [125/536]) (tableau 2 p = 0,046). Les taux de biopsie positive n'ont pas été affectés par le rehaussement parenchymateux de fond, avec une proportion de cancer à la biopsie de 44,4 % (20/45) dans la catégorie de rehaussement parenchymateux de fond modéré ou marqué par rapport à 47,3 % (44/93) dans le fond minime ou léger catégorie de rehaussement du parenchyme (p = 0,75). Il n'y avait pas non plus de différence significative dans le rendement du cancer en fonction du rehaussement du parenchyme de fond, avec un rendement de 10,0 % (20/200) chez les femmes de la catégorie modérée ou marquée par rapport à 8,2 % (44/536) dans le groupe minime ou léger (p = 0.44).

TABLEAU 1: Contexte Amélioration du parenchyme et association avec l'âge

TABLEAU 2: Mesures de performance de l'IRM mammaire en fonction de l'amélioration du parenchyme de fond

La sensibilité n'était pas significativement différente entre les catégories de rehaussement parenchymateux de fond, avec des résultats de 90,9 % (20/22) dans le groupe modéré ou marqué et de 95,7 % (44/46) dans le groupe de rehaussement parenchymateux de fond minimal ou léger (p = 0,82). Quatre cancers du sein sont survenus au cours du suivi de 2 ans après des examens IRM mammaires négatifs et étaient des cas faussement négatifs. Dans trois cas (deux dans le groupe de rehaussement minime ou léger et un dans le groupe de rehaussement modéré ou marqué), la biopsie des calcifications suspectes observées à la mammographie a révélé un carcinome canalaire in situ chez deux patientes (Figs. 5A, 5B et 5C) et invasif carcinome canalaire chez un patient (figures 6A, 6B, 6C et 6D). Dans le dernier cas (groupe de rehaussement modéré ou marqué), la biopsie cutanée à l'emporte-pièce basée sur les résultats de l'examen physique a révélé une maladie de Paget du mamelon. La spécificité était légèrement plus faible chez les femmes avec un rehaussement parenchymateux de fond modéré ou marqué (82,6 % [147/178]) que chez les femmes avec un rehaussement parenchymateux de fond minime ou léger (88,4 % [433/490]), mais la différence n'était pas statistiquement significative (p = 0.07).

Semblable à la densité mammaire mammographique, le rehaussement parenchymateux de fond à l'IRM est une caractéristique tissulaire qui varie considérablement d'une patiente à l'autre. Il est important de noter que bien que le volume de tissu fibroglandulaire sur l'IRM mammaire ait été lié à la densité mammographique et ne dépende pas de l'administration d'agent de contraste [7], le rehaussement parenchymateux de fond est une caractéristique d'imagerie du parenchyme mammaire normal défini par la quantité de tissu mammaire fibroglandulaire qui se rehausse. Le rehaussement normal du parenchyme de fond a été décrit comme ayant l'apparence de modèles de rehaussement diffus ou nodulaires, qui peuvent varier en fonction de la phase du cycle menstruel [1], s'est avéré être augmenté chez les femmes suivant un traitement hormonal substitutif [3, 4], et a également été trouvé pour être augmenté dans le sein allaitant [8]. On pense que la quantité d'amélioration du parenchyme de fond qui se produit est associée aux niveaux d'hormones endogènes. La cause tissulaire sous-jacente de l'amélioration du parenchyme de fond n'a pas encore été complètement caractérisée, mais peut être liée à l'augmentation de la perméabilité vasculaire associée aux œstrogènes et à l'activité métabolique élevée associée à la progestérone [9].

De nombreuses études ont révélé l'effet négatif de l'augmentation de la densité mammaire mammographique sur la sensibilité et la spécificité de la détection du cancer du sein [10–19]. Ainsi, bien que la densité mammaire et le rehaussement du parenchyme de fond ne soient pas clairement liés, beaucoup se sont demandé si la caractéristique tissulaire du rehaussement du parenchyme de fond pouvait avoir un effet important similaire sur la précision diagnostique de l'IRM mammaire. En particulier, il a été émis l'hypothèse que l'amélioration du parenchyme de fond pourrait provoquer des faux négatifs en masquant les tumeurs malignes, ou pourrait entraîner des résultats faussement positifs en imitant l'apparition d'un cancer du sein. En tant que tel, la reconnaissance de l'amélioration du parenchyme de fond et sa catégorisation comme étant d'étendue minimale, légère, modérée ou marquée devrait être une composante du lexique mis à jour de l'IRM mammaire BI-RADS. Cependant, il existe actuellement peu de données concernant l'amélioration du parenchyme de fond et son impact sur les performances de l'IRM mammaire. Deux études ont très récemment étudié l'impact d'un rehaussement parenchymateux de fond sur les performances diagnostiques [20, 21]. Hamly et al. [20] ont évalué l'effet du rehaussement parenchymateux de fond sur le suivi à court terme et les taux de détection du cancer dans 250 examens IRM de dépistage à haut risque de référence. Uematsu et ses collègues [21] ont évalué l'impact de l'amélioration du parenchyme de fond sur la précision de la détermination de l'étendue de la malignité dans 146 examens IRM effectués pour un cancer du sein nouvellement diagnostiqué. Ces études préliminaires importantes sont complétées par notre enquête. Notre étude de 736 examens IRM est la plus vaste à ce jour, à notre connaissance, et comprend un éventail d'indications pour l'IRM mammaire de sorte que nos résultats devraient être plus généralisables à la pratique clinique générale. De plus, nous avons effectué un couplage avec un registre régional des tumeurs pour déterminer avec précision les résultats vrais et faux positifs et négatifs avec un minimum de 24 mois de suivi.

Nous avons constaté que l'amélioration du parenchyme de fond était influencée par l'âge, les femmes de moins de 50 ans ayant un rehaussement du parenchyme de fond plus important que les femmes plus âgées. Une corrélation inverse similaire de l'âge avec la densité mammaire a été bien établie en mammographie [22]. Bien que nous n'ayons pas été en mesure d'évaluer la relation entre le rehaussement parenchymateux de fond et la densité mammographique mammographique dans notre étude, il est important de noter que le rehaussement parenchymateux de fond et la quantité de tissu fibroglandulaire ne sont pas nécessairement associés. En effet, deux études récentes de Ko et al.[19] et Cubuk et al. [23] n'ont spécifiquement trouvé aucune corrélation entre le rehaussement parenchymateux de fond et la densité mammographique.

Nous avons constaté qu'une augmentation du rehaussement du parenchyme de fond était associée à un taux d'interprétation anormale significativement plus élevé pour l'IRM, les femmes de la catégorie modérée ou marquée étant plus susceptibles de recevoir des évaluations initiales conduisant à une imagerie ou une biopsie supplémentaires (catégorie BI-RADS 0, 3, 4 , ou 5). Ceci est en accord avec les résultats de Hambly et al. [20] concernant la fréquence significativement plus élevée d'interprétations anormales dans leur étude, mesurée notamment par les évaluations BI-RADS de catégorie 3, chez les femmes présentant un rehaussement parenchymateux de fond supérieur au minimum. Dans notre étude, bien qu'un nombre plus élevé de femmes dans le groupe d'amélioration du parenchyme de fond modéré ou marqué ait été initialement évalué comme ayant des résultats anormaux, nos mesures du résultat final du taux de biopsie positive, du rendement du cancer, de la sensibilité et de la spécificité n'étaient pas significativement différentes entre les groupes de rehaussement du parenchyme de fond. Ceci est également similaire aux résultats de Hambly et ses collègues [20], qui n'ont trouvé aucune différence dans le taux de biopsie positive ou le rendement du cancer en fonction de l'amélioration du parenchyme de fond dans leur étude. Leur étude n'a inclus que les patients qui ont subi une biopsie, et la sensibilité et la spécificité n'ont pas été évaluées.

Notre étude a des limites. Il s'agit d'une enquête menée par une seule institution dans le cadre universitaire, avec des imageurs mammaires formés par la bourse et expérimentés dans l'interprétation de l'IRM mammaire. Nos résultats peuvent ne pas être généralisables à des pratiques moins établies. De plus, il peut y avoir un biais de sélection en n'incluant que les examens IRM les plus récents dans l'intervalle d'étude pour les patients ayant subi plus d'un examen IRM. L'amélioration du parenchyme de fond peut changer au fil du temps, par exemple en diminuant chez les femmes atteintes d'un cancer du sein traitées par un traitement systémique néoadjuvant ou adjuvant. De plus, nous n'avons pas été en mesure d'évaluer les relations entre l'amélioration du parenchyme de fond et d'autres variables telles que la densité mammographique mammographique, le statut ménopausique ou le moment par rapport au cycle menstruel chez les femmes préménopausées. Outre l'IRM réalisée pour les cancers du sein nouvellement diagnostiqués, nous tentons d'effectuer des examens IRM chez les femmes préménopausées aux jours 7 à 14 de leur cycle menstruel, mais nous ne disposons pas actuellement de données concernant la fréquence à laquelle ce calendrier est atteint. Ce sont des sujets importants qui méritent d'être approfondis.

En résumé, notre étude montre qu'un rehaussement parenchymateux de fond modéré ou marqué a entraîné plus d'évaluations, conduisant à une imagerie ou une biopsie supplémentaires, mais que ces résultats initiaux n'ont pas eu d'impact sur les résultats finaux de performance diagnostique par rapport aux femmes avec un rehaussement parenchymateux de fond minime ou léger. Ces résultats sont encourageants et suggèrent que l'IRM mammaire conserve son utilité en tant qu'outil de diagnostic même en présence d'un rehaussement parenchymateux de fond plus étendu. Dans les études à ce jour, l'amélioration du parenchyme de fond ne semble pas avoir l'impact sur la précision du diagnostic IRM que la densité mammaire a sur les performances mammographiques. D'autres études de cette caractéristique clé du tissu IRM mammaire dans les établissements et les indications cliniques sont justifiées.


Opacité diffuse isolée en verre dépoli en scanner thoracique : causes et présentations cliniques

L'opacité en verre dépoli (GGO) est définie comme une atténuation accrue du parenchyme pulmonaire sans obscurcissement des marques vasculaires pulmonaires sur les images CT. Ceci a été initialement décrit en référence à la tomodensitométrie à coupe mince (haute résolution) avec des collimations d'environ 1 mm. Cependant, GGO peut également être évident sur les images à section plus épaisse et aura une signification similaire. La GGO peut être le résultat d'une grande variété de maladies interstitielles et alvéolaires et représente fréquemment une constatation non spécifique [1, 2]. Les GGO seront souvent présents en compagnie d'autres découvertes interstitielles ou alvéolaires sur CT. En tant que découverte alvéolaire, GGO représente des alvéoles partiellement remplies et se trouve souvent aux marges du poumon consolidé. Avec les maladies interstitielles, il a été associé à une inflammation active dans certains cas [3-8]. Dans d'autres situations, le GGO adjacent aux anomalies interstitielles représente une fibrose fine, inférieure à la résolution des images CT. Par conséquent, si toutes les causes de GGO sont regroupées, un différentiel incroyablement large est généré, qui comprend un grand nombre de maladies interstitielles et un large éventail de maladies alvéolaires. Cependant, le nombre de maladies qui causent des GGO diffuses isolément ou en tant que constatation prédominante est relativement faible et peut facilement être hiérarchisé avec de simples informations cliniques. Par isolé, nous entendons des patients qui ne présentent que des GGO sans autres signes interstitiels ou alvéolaires. Par diffus, nous entendons les patients atteints de GGO impliquant la majorité des deux poumons.

Nous avons choisi de mettre l'accent sur l'information clinique comme le meilleur moyen de restreindre le diagnostic différentiel des patients atteints de GGO diffuse isolée (ID-GGO) car il existe un chevauchement substantiel dans l'apparition de ID-GGO entre les différentes étiologies. Ainsi, dans notre expérience, les différents sous-types de GGO - par exemple, les nodules centrolobulaires et l'atténuation en mosaïque - ne peuvent pas être discriminés parmi les causes de l'ID-GGO [9].

Quatre grandes catégories de maladies peuvent produire des ID-GGO : les pneumonies diffuses, principalement les infections opportunistes, certaines maladies interstitielles chroniques, les maladies alvéolaires aiguës et un groupe de troubles divers inhabituels [9]. Le tableau 1 répertorie les causes les plus courantes d'ID-GGO.

Il existe cinq scénarios cliniques dans lesquels ID-GGO est le plus souvent rencontré : les patients immunodéprimés, les patients qui reçoivent des médicaments suppresseurs de la moelle osseuse, les patients ambulatoires qui ont une dyspnée lentement progressive, les patients hospitalisés et les patients ambulatoires qui ont une dyspnée en développement aigu, et les patients hospitalisés qui sont gravement malade. Nous passerons en revue ces scénarios cliniques et les étiologies les plus fréquemment rencontrées avec chaque scénario.

Dans le premier scénario, un patient immunodéprimé présente une dyspnée et souvent de la fièvre. Les patients inclus dans cette catégorie sont les personnes séropositives, les patients ayant subi une transplantation d'organe et les patients ayant reçu des corticoïdes à forte dose. Dans ce scénario, les infections opportunistes qui causent l'ID-GGO constituent le diagnostic différentiel principal.

Infections diffuses, en particulier Pneumocystis carinii pneumonie (PCP), sont parmi les causes les plus fréquentes d'ID-GGOs. Dans une série de causes pathologiquement prouvées d'ID-GGO, les causes les plus fréquentes étaient une variété de pneumonies diffuses, qui représentaient 38% (12 sur 32) des cas [9]. La plupart de ces infections sont opportunistes et devraient être parmi les premières entités à considérer lorsque l'ID-GGO est la constatation dominante sur un scanner d'un hôte immunodéprimé.

Pneumonie à Pneumocystis carinii.—Le PCP est un champignon saprophyte répandu dans le monde [10]. Les patients atteints du SIDA et d'autres causes d'immunosuppression, tels que les receveurs de greffe d'organe, les patients atteints de troubles lymphoprolifératifs et les patients sous corticostéroïdes à fortes doses sont prédisposés à cette infection opportuniste [11, 12]. Malgré des baisses spectaculaires de l'incidence de la PCP chez les patients infectés par le VIH à la suite d'un traitement antirétroviral hautement actif (HAART) et de la prophylaxie de la PCP, la PCP reste l'infection opportuniste la plus courante dans cette population [11, 13, 14]. La PCP survient le plus souvent entre le 4e et le 6e mois suivant la transplantation et peut avoir un taux de mortalité allant jusqu'à 47 % [15, 16]. Des antécédents d'administration de corticostéroïdes à forte dose, de chimiothérapie anticancéreuse ou d'hémopathie maligne peuvent également prédisposer un patient à une infection par la PCP [11, 14].

Les patients présentent typiquement de la fièvre, une toux non productive et une dyspnée [17]. Une hypoxémie marquée est également caractéristique de la PCP. Chez les patients qui ont reçu des corticostéroïdes, une présentation caractéristique de la PCP est l'apparition de fièvre, de dyspnée et d'ID-GGO vers la fin de la diminution des stéroïdes. La survie avec la thérapie moderne s'est considérablement améliorée chez les patients infectés par le VIH et approche maintenant les 90 %. Cependant, la PCP continue d'avoir un pronostic sombre chez d'autres patients, avec un taux de mortalité de 30 à 60 % [11].

Les ID-GGO, répartis uniformément ou en mosaïque, sont les manifestations les plus courantes de la PCP sur les tomodensitogrammes [18] ( Fig. 1 ). Chez les patients séropositifs, cet aspect est tellement caractéristique de la PCP que certains médecins prétendent qu'il est pathognomonique de la PCP et qu'aucun autre test n'est nécessaire. Avec une maladie plus grave, GGO peut évoluer vers une consolidation. L'aspect CT de la PCP peut rarement prendre une variété de modèles plus inhabituels, notamment une maladie prédominante du lobe supérieur, des zones focales de consolidation, des nodules et des cavités à parois minces [18–22].

Pneumonie à cytomégalovirus.—Le cytomégalovirus (CMV) est un virus à ADN du groupe de l'herpès et, comme les autres virus de l'herpès, il peut rester dormant dans une cellule hôte pendant des années et être réactivé lorsque les défenses immunitaires de l'hôte sont déprimées. Le CMV peut être un agent pathogène important chez les patients immunodéprimés tels que les patients séropositifs et chez les patients ayant subi une transplantation d'organe [12]. La majorité des adultes ont été exposés au CMV et, par conséquent, l'infection à CMV est généralement une réactivation de foyers dormants. Chez les patients transplantés d'organes, le moment de l'immunosuppression est bien défini, correspondant à la date de la transplantation. Ainsi, le moment de la réactivation du CMV est également bien défini et survient le plus souvent 1 à 6 mois après la transplantation [23]. L'infection à CMV chez les personnes séropositives a diminué de façon spectaculaire avec l'institution du HAART [24]. Cependant, la survenue d'une maladie à CMV chez les patients atteints du SIDA est associée à des niveaux d'immunosuppression plus élevés et à des taux de mortalité plus élevés que dans la population séropositive générale [25].

De nombreux patients chez lesquels le CMV peut être détecté cliniquement dans le sang, l'urine et les sécrétions respiratoires seront asymptomatiques. Chez les patients présentant des symptômes cliniques, la fièvre, la toux, la dyspnée, la tachypnée et une augmentation du gradient alvéolo-artériel (gradient Aa) seront le plus souvent les symptômes de présentation [26].

De nombreux patients atteints de virémie à CMV auront des examens d'imagerie normaux. Cependant, chez les patients présentant des résultats d'imagerie, la pneumonie à CMV apparaîtra généralement sous la forme ID-GGO sur les tomodensitogrammes [23, 26, 27] (Fig. 2). Dans certains cas, de petits nodules (< 5 mm) peuvent être détectés et dans les cas plus graves, une consolidation diffuse peut être présente.

P. carinii et les pneumonies à CMV affectent des populations similaires, ont souvent des caractéristiques d'imagerie similaires et ne peuvent souvent pas être distinguées sur la base de l'imagerie. En général, la PCP est plus fréquente cependant, dans certains contextes ou situations sélectionnés, comme pendant les premiers mois après la transplantation d'organe, le CMV est une cause fréquente d'ID-GGO [23, 26, 27].

Virus Herpes simplex.-Les virus de l'herpès sont un type de virus à ADN, qui peut rester dormant dans les cellules hôtes et se réactiver à des moments d'immunité réduite de l'hôte. Un grand pourcentage de la population adulte est infecté par le virus de l'herpès simplex (HSV), qui dans la plupart des cas ne produit aucun symptôme clinique [28]. La pneumonie à HSV est un événement rare et est le plus souvent observée chez les patients immunodéprimés tels que les receveurs de greffe d'organe, les patients atteints du SIDA, les patients gravement brûlés et les patients atteints de tumeurs malignes [29–32].

Parce qu'il s'agit d'une infection de réactivation, la pneumonie à herpès simplex surviendra de manière caractéristique dans les premiers mois suivant la transplantation d'organe [33, 34]. Les patients présentent généralement des ulcères buccaux ou génitaux avant l'apparition des symptômes pulmonaires. La dyspnée, la toux et la fièvre annoncent l'apparition d'une pneumonie.

Les pneumonies herpétiques peuvent apparaître sous forme d'ID-GGO, de consolidation généralisée ou d'une combinaison des deux sur les radiographies thoraciques et les tomodensitogrammes [35, 36]. Rarement, seul GGO sera présent [35]. Les petits épanchements pleuraux associés sont fréquemment retrouvés à la fois par le scanner et les radiographies thoraciques [35].

Le virus respiratoire syncytial.-Le virus respiratoire syncytial (VRS) est une cause fréquente de bronchiolite et de pneumonie chez les enfants et les adultes. L'infection est plus susceptible de se produire à la fin de l'hiver et au début du printemps et provoque généralement de la fièvre, de la toux, de la dyspnée et des otalgies avec des signes cliniques de râles, de râles ou de respiration sifflante. Chez les adultes immunocompétents, l'évolution est généralement auto-limitée et est traitée en ambulatoire. Cependant, chez les adultes immunodéprimés, l'infection par le VRS peut entraîner une pneumonie cliniquement significative [37, 38].

La majorité des patients atteints d'une infection pulmonaire à VRS auront des résultats radiographiques normaux [39]. Les tomodensitogrammes chez 10 patients infectés par le VRS après transplantation pulmonaire ont révélé des GGO diffuses chez sept patients, une consolidation pulmonaire chez cinq patients et des opacités arborescentes chez quatre patients [40] ( Fig. 3 ).

Autres virus.—De nombreux autres virus produisent couramment des maladies des voies respiratoires supérieures et peuvent occasionnellement produire une pneumonie limitée. Il est probable que beaucoup d'entre eux apparaîtront comme des régions focales étendues ou petites de GGO, qui sont auto-limitées et se résolvent spontanément radiographiquement. Parce que peu de ces patients sont définitivement diagnostiqués, on ne sait pas à quelle fréquence ID-GGO est une manifestation de pneumonies virales acquises dans la communauté.

Dans le deuxième scénario, un patient recevant une chimiothérapie suppressive de la moelle osseuse, généralement pour un carcinome métastatique, présente des symptômes respiratoires dans un contexte de thrombocytopénie et de neutropénie. Ces patients sont un sous-groupe spécial d'individus immunodéprimés qui sont à risque d'infections opportunistes en raison d'une neutropénie, mais qui sont également à risque d'autres causes d'ID-GGO. Ces patients sont fréquemment thrombocytopéniques et présentent donc un risque accru d'hémorragie avéolaire diffuse, DAH. Ils peuvent également développer une toxicité médicamenteuse à la suite des chimiothérapies systémiques qu'ils ont reçues. Cela conduit à la différence et à la toxicité des médicaments. Dans notre expérience, la toxicité médicamenteuse est l'entité la plus difficile à diagnostiquer et la cause la plus fréquente d'ID-GGO dans cette population.

Dans notre étude des causes de l'ID-GGO, la toxicité médicamenteuse représentait 4% de tous les cas prouvés par la pathologie et représente donc une cause importante de l'ID-GGO [9]. En raison de la grande variété d'agents pharmacologiques pouvant entraîner une ID-GGO, il existe plusieurs modèles histopathologiques de dommages liés au médicament au parenchyme pulmonaire. Ceux-ci comprennent l'œdème pulmonaire non cardiogénique, les lésions alvéolaires diffuses (DAD), la pneumonie interstitielle non spécifique (NSIP), la DAH, la bronchiolite oblitérante avec pneumonie organisée (BOOP), la pneumonie d'hypersensibilité (HP), la pneumonie à éosinophiles, la bronchiolite oblitérante et la maladie veino-occlusive. ]. Notez que les six premiers types de dommages répertoriés ici apparaîtront souvent sous la forme ID-GGO sur les tomodensitogrammes. Les médicaments pouvant provoquer un œdème de perméabilité comprennent la cytosine arabinoside (ara-C), la gemcitabine, l'interleukine-2, le facteur de nécrose tumorale et l'acide tout transrétinoïque (ATRA). D'autres médicaments de chimiothérapie qui se sont avérés provoquer une ID-GGO comprennent la daunorubicine, la bléomycine, la vincristine, la carmustine, le méthotrexate, le topotécan, le carboplatine et la vinorelbine [41] (Figs. 4 and 5 ). Il y en a probablement beaucoup plus. Dans une étude de toxicité médicamenteuse chez des patients ayant subi une autogreffe de moelle osseuse, 65 % des cas de toxicité médicamenteuse se sont manifestés par une GGO [42].

Dans ce troisième scénario, un patient ambulatoire par ailleurs en bonne santé se plaindra d'une légère dyspnée chronique. Les résultats de la radiographie thoracique semblent le plus souvent normaux ou peuvent montrer un léger voile, qui peut être interprété comme une GGO diffuse. Dans cette situation, ID-GGO indiquera le plus souvent l'une des maladies interstitielles chroniques suivantes : HP, pneumonie interstitielle desquamative (DIP), bronchiolite respiratoire maladie pulmonaire interstitielle (RBILD), NSIP, pneumonie interstitielle aiguë (AIP), BOOP et sarcoïdose . Rarement, ces patients présenteront certaines des causes inhabituelles non classées de l'ID-GGO, telles que la protéinose alvéolaire pulmonaire (PAP) ou le carcinome bronchoalvéolaire (BAC). Une histoire de tabagisme peut être un facteur supplémentaire important dans cette population. DIP et RBILD sont observés presque exclusivement chez les fumeurs et seraient donc des diagnostics improbables chez les patients qui ne fument pas.

Un patient ambulatoire présentant des symptômes respiratoires chroniques mais sans autres conditions médicales cliniquement pertinentes qui se présente avec ID-GGO aura souvent une maladie pulmonaire interstitielle chronique. Dans notre étude des causes de l'ID-GGO, les maladies pulmonaires interstitielles diffuses chroniques représentaient 31% (10/32) des cas pathologiques prouvés [9]. Les maladies interstitielles qui se présenteront probablement comme ID-GGO comprennent HP, DIP, RBILD et NSIP. D'autres maladies interstitielles qui peuvent rarement se présenter comme ID-GGO comprennent la sarcoïdose et le BOOP.

Pneumopathie d'hypersensibilité.—L'inhalation de particules organiques ou inorganiques par des personnes sensibilisées peut entraîner le phénomène allergique appelé HP. Dans la plupart des cas, les allergènes sont une variété de micro-organismes qui peuvent résider dans des matières végétales en décomposition telles que les actinomycètes thermophiles, les Pénicillium espèces, le Aspergillus espèces, et le Mycobacterium avium-intracellulare complexe [43]. Une exception notable à cette règle générale est la maladie de l'aviculteur dans laquelle les allergènes sont des protéines contenues dans les plumes, le sérum ou le guano des oiseaux. HP aiguë provoque un œdème pulmonaire de fuite capillaire secondaire à une réponse allergique écrasante. Avec des expositions chroniques à plus faible dose, une fibrose granulomateuse se développe dans les espaces interstitiels des poumons [44].

Il existe de nombreuses causes de HP, notamment le poumon du fermier, le poumon du travailleur du coton (byssinose), le poumon du travailleur de la canne à sucre (bagassose) et les maladies des travailleurs des champignons [43]. Les populations urbaines peuvent être exposées via des systèmes de ventilation contaminés, en particulier les humidificateurs et les climatiseurs. Des passe-temps tels que l'élevage de pigeons ou de perruches peuvent entraîner une forme de HP appelée maladie de l'amateur d'oiseaux.

Les examens tomodensitométriques de l'HP conduisent à un large éventail de résultats, notamment une consolidation alvéolaire diffuse dans l'HP aiguë, une pneumopathie interstitielle nodulaire diffuse dans l'HP subaiguë et chronique, et des bandes irrégulières de fibrose avec distorsion du hile dans l'HP chronique [45-49]. Cependant, l'ID-GGO fait partie des manifestations les plus courantes de l'HP subaiguë et, à part l'œdème pulmonaire, l'HP est probablement la cause la plus fréquente d'ID-GGO chez les hôtes normaux [45, 47, 49] (Fig. 6). Ces ID-GGO apparaîtront souvent sous la forme d'un motif en mosaïque.

Pneumonie interstitielle desquamative.— Le DIP se caractérise pathologiquement par une infiltration des alvéoles par les macrophages associée à une légère fibrose interstitielle. Dans le passé, de nombreuses personnes pensaient que la DIP était une phase précoce de la pneumonie interstitielle habituelle (UIP). Actuellement, on pense que le DIP est le résultat direct de la toxicité pulmonaire liée au tabagisme. Les patients atteints de DIP ont généralement entre 30 et 50 ans et présentent une dyspnée chronique progressive, avec ou sans fièvre [50]. La plupart des patients s'amélioreront cliniquement et radiographiquement avec une corticothérapie ou un sevrage tabagique [6, 51].

Les tomodensitogrammes montrent ID-GGO chez de nombreux patients atteints de DIP.Certaines études ont montré que les GGO sont principalement distribués à la périphérie du poumon [52-54]. Cependant, dans de nombreux autres cas, les GGO peuvent également présenter une distribution diffuse ou aléatoire (Fig. 7). Un schéma de réticulation sous-pleurale peut être observé chez une minorité de patients.

bronchiolite respiratoire maladie pulmonaire interstitielle.—L'histologie de la RBILD révèle une infiltration étendue des alvéoles par les macrophages associée à une légère fibrose interstitielle dans une distribution péribronchiolaire [55]. Ainsi, il est histologiquement identique au DIP avec le critère supplémentaire qu'il soit le plus sévère dans les régions centrolobulaires du lobule pulmonaire secondaire. Cette similitude a conduit certains auteurs à suggérer que DIP et RBILD sont deux manifestations de la même maladie [55, 56]. Sur CT, RBILD apparaîtra souvent comme ID-GGO. Des nodules très fins, souvent centrolobulaires, peuvent également être apparents au scanner thoracique [56].

Pneumonie interstitielle non spécifique.—NSIP représente une pneumonie interstitielle qui ne répond pas aux critères d'UIP, DIP, AIP ou BOOP et a donc un aspect histologique et radiologique variable [57, 58]. Il a été associé à des troubles vasculaires liés au collagène, à une congestion passive chronique et à une toxicité médicamenteuse, mais il s'agit le plus souvent d'un trouble idiopathique. Lorsqu'il est idiopathique, le NSIP touche le plus souvent les patients dans la quarantaine, la cinquantaine et la soixantaine et se manifeste par une toux et une dyspnée insidieuses [55].

Les ID-GGO sont les résultats radiographiques les plus courants dans le NSIP et se trouvent dans près de 100 % des cas. GGO se trouve souvent dans une distribution sous-pleurale mais peut également montrer une distribution aléatoire ou diffuse [56, 57, 59, 60] ( Fig. 8 ). La réticulation, aléatoire ou sous-pleurale, est également une constatation fréquente dans la moitié à quatre cinquièmes des cas [56, 57, 60, 61]. Des opacités linéaires irrégulières et des bronchectasies de traction peuvent également être observées [56, 59, 60].

Pneumonie interstitielle aiguë.—L'AIP est une fibrose interstitielle à progression rapide qui ressemble au stade d'organisation de la DAD. Il se présente généralement par une dyspnée progressive conduisant à une insuffisance respiratoire sur plusieurs semaines ou mois, et parfois par un antécédent de prodrome pseudo-viral [55]. La TDM thoracique peut montrer une consolidation alvéolaire, des GGO ou les deux, souvent avec une bronchectasie de traction associée [55, 62].

Pneumonie interstitielle lymphocytaire.— La pneumonie interstitielle lymphocytaire (PIL) est une anomalie interstitielle idiopathique caractérisée par une infiltration lymphocytaire diffuse de l'interstitium pulmonaire [63]. Il est généralement associé au syndrome de Sjögren chez l'adulte et à l'infection par le VIH chez l'enfant. Certains rapports ont suggéré que la LIP pourrait représenter un précurseur du lymphome ou d'un lymphome de bas grade, cependant, d'autres suggèrent que la LIP représente une variante de l'hyperplasie lymphoïde et n'est pas une affection précancéreuse [64-66]. La GGO diffuse semble être la découverte tomodensitométrique la plus courante dans la LIP et est présente chez presque tous les patients [66-71]. Des épaississements bronchovasculaires et septaux ont également été rapportés [70, 71]. Des kystes à parois minces peuvent également être présents dans certains cas. Les examens tomodensitométriques en série montrent la réversibilité de tous les signes à l'exception des kystes [70].

Pneumonie organisée cryptogénique et bronchiolite oblitérante avec pneumonie organisée.—BOOP est un modèle histologique de lésion pulmonaire. Cela est souvent dû à une variété d'agressions pulmonaires telles que la pneumonie infectieuse, les troubles du tissu conjonctif et la transplantation de moelle osseuse. Cependant, dans certains cas, il peut n'avoir aucune cause reconnaissable. La conférence internationale de classification par consensus multidisciplinaire de l'American Thoracic Society/European Respiratory Society a identifié la pneumonie organisée cryptogénique (COP) comme le terme préféré pour le BOOP idiopathique [66]. La BPCO est une maladie inflammatoire rare présentant une dyspnée progressive et souvent de la fièvre et des symptômes constitutionnels qui ne répondent pas aux traitements standard de la pneumonie. Elle est persistante et peut entraîner une maladie grave si elle n'est pas traitée avec des corticostéroïdes, une thérapie qui, dans la plupart des cas, aboutira à une guérison complète de la maladie. BOOP, quelle qu'en soit la cause, apparaîtra le plus souvent sous la forme d'opacités alvéolaires multifocales dispersées dans les poumons [72]. Rarement, BOOP peut apparaître comme ID-GGO.

Sarcoïdose.—La sarcoïdose est une maladie granulomateuse idiopathique avec des ramifications multisystémiques comprenant des modifications des méninges, des os, des yeux, du cœur et de la peau. Les prédilections raciales comprennent les résidents afro-américains et portoricains des États-Unis et les Antillais du Royaume-Uni. Il se présente de manière caractéristique chez les patients âgés de 20 à 40 ans, mais peut être rencontré à presque tout âge.

Il existe une grande variété de manifestations tomodensitométriques de la sarcoïdose. L'adénopathie hilaire et médiastinale est présente aux stades précoce et moyen de la maladie. La maladie pulmonaire interstitielle apparaît le plus souvent sous la forme de nombreux petits nodules, généralement le long des faisceaux bronchovasculaires, mais parfois sous forme de nodules interstitiels répartis de manière aléatoire [73-75]. Des bandes linéaires irrégulières de fibrose, une bronchectasie de traction et des espaces kystiques grossiers peuvent se développer dans la sarcoïdose de stade IV. Les GGO sont parmi les présentations les moins courantes de la sarcoïdose (Fig. 9). Lorsque des GGO surviennent chez des patients atteints de sarcoïdose, une inspection minutieuse de l'image tomodensitométrique révèle souvent une apparence finement pointillée à la GGO, comme si elle était composée d'innombrables nodules minuscules de 1 à 2 mm, mal définis. Sarcoïdose, HP et RBILD sont les causes de GGO les plus susceptibles de donner cette apparence finement pointillée. Rarement, la sarcoïdose peut apparaître sous la forme de plusieurs grandes masses de verre dépoli. Ce motif est connu sous le nom de sarcoïde alvéolaire. Cet aspect est pratiquement pathognomonique de la sarcoïdose.

BOUILLIE.-D'autres troubles qui se présentent comme ID-GGO comprennent PAP et BAC. La PAP est une maladie idiopathique rare de l'adulte d'âge moyen. L'accumulation de matières riches en protéines et en lipides dans les alvéoles pulmonaires entraîne l'apparition subaiguë d'une dyspnée lentement progressive et souvent invalidante [76-78]. Cette accumulation semble être le résultat d'une anomalie de la production, du métabolisme ou de la clairance du surfactant. Parfois, la PAP peut être associée à une exposition à une variété de poussières inorganiques, le plus souvent de la silice, comme c'est le cas dans les sableuses [79]. Lorsqu'elle est associée à de la silice ou à d'autres expositions, la PAP se présente généralement avec une apparition aiguë de symptômes. La leucémie et le lymphome peuvent également prédisposer les patients à la PAP [80, 81]. La PAP était mortelle chez environ un tiers des patients avant la disponibilité d'un traitement impliquant un lavage broncho-alvéolaire à haut volume depuis l'introduction de ce traitement, de nombreux patients peuvent être guéris de la maladie et d'autres peuvent être traités avec succès avec des épisodes répétés de lavage broncho-alvéolaire [82] .

La tomodensitométrie sur coupe mince montrera de manière caractéristique des GGO en association avec un épaississement des septa interlobulaires des lobules pulmonaires secondaires [83–85] (Fig. 10). Cette combinaison de résultats a été appelée « apparence folle de pavage » et, lorsqu'elle est présente, est tout à fait évocatrice de PAP. Cependant, occasionnellement, PAP se présentera comme ID-GGO.

Carcinome broncho-alvéolaire.—Une forme d'adénocarcinome pulmonaire bien différencié, BAC, a une grande variété d'aspects radiographiques, y compris des nodules pulmonaires solitaires, des opacités alvéolaires focales ressemblant à une pneumonie, des nodules en verre dépoli, une consolidation alvéolaire diffuse et des ID-GGO. La plupart des BAC diffus auront une masse dominante, un nodule ou une zone de consolidation avec ID-GGO associé. Rarement, il n'y aura pas de tel patch sentinelle et seuls les ID-GGO seront présents [86].

Dans le scénario quatre, les causes interstitielles de l'ID-GGO auront généralement une présentation clinique prolongée, et les radiographies pulmonaires seront le plus souvent d'apparence normale ou montreront des anomalies interstitielles non spécifiques. Les causes alvéolaires de l'ID-GGO se présenteront généralement de manière aiguë et les radiographies thoraciques montreront souvent une consolidation alvéolaire diffuse. L'ID-GGO dans ce contexte sera le plus souvent secondaire à l'une des causes alvéolaires aiguës de l'ID-GGO : œdème pulmonaire cardiogénique, syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), autres causes d'œdème de perméabilité ou DAH.

Dans notre étude des causes de l'ID-GGO, les maladies alvéolaires aiguës telles que le DAH, l'œdème cardiogénique et l'œdème pulmonaire non cardiogénique représentaient 19% (6/32) des causes d'ID-GGO prouvées par la pathologie [9]. En raison de la nécessité d'une preuve pathologique, l'œdème pulmonaire en tant que cause d'ID-GGO est probablement sous-représenté dans cette série et l'œdème pulmonaire représente probablement la cause la plus fréquente d'ID-GGO. Ainsi, une présentation clinique aiguë de symptômes respiratoires chez un patient avec ID-GGO devrait soulever la possibilité d'un œdème pulmonaire à fuite hydrostatique et capillaire et d'une DAH.

L'œdème pulmonaire est le résultat de déséquilibres dans les forces de Starling, qui régissent le transport des fluides entre les espaces vasculaires et interstitiels du poumon. Au cours de l'homéostasie, il existe un équilibre proche entre ces forces, et le petit transfert net de liquide dans l'interstitium est éliminé via les lymphatiques pulmonaires. Cependant, une perturbation de cet équilibre conduira à un transport excessif d'eau et de solutés dans l'espace interstitiel. Si le processus se poursuit, les vaisseaux lymphatiques interstitiels sont submergés et du liquide déborde dans les alvéoles, entraînant un œdème alvéolaire [87].

Typiquement, l'œdème pulmonaire est subdivisé en deux sous-catégories étiologiques principales : l'œdème pulmonaire hydrostatique et l'œdème pulmonaire à perméabilité accrue. Dans l'œdème hydrostatique, la pression hydrostatique intravasculaire augmente, ce qui entraîne une force nette entraînant l'eau et les solutés dans les espaces interstitiels et, par la suite, alvéolaires du poumon. L'œdème hydrostatique est le plus souvent une manifestation de l'insuffisance cardiaque gauche. L'œdème de perméabilité accru est généralement le résultat d'une rupture de la membrane épithéliale capillaire, qui permet aux protéines plasmatiques de passer dans l'espace interstitiel. Ces protéines exercent une force osmotique entraînant l'eau dans l'espace interstitiel, et si elles sont d'un volume suffisant, elles se déversent dans les espaces alvéolaires [87]. L'œdème de perméabilité est le plus souvent le résultat du SDRA, mais a un certain nombre d'autres causes.

dème pulmonaire cardiogénique.—L'insuffisance cardiaque gauche est de loin la cause la plus fréquente d'œdème hydrostatique et est donc communément appelée œdème pulmonaire cardiogénique. Sur la TDM à coupe mince, la manifestation la plus courante de l'œdème pulmonaire cardiogénique est l'ID-GGO (Fig. 11). La TDM peut également montrer un épaississement des septa interlobulaires. Les GGO associés à l'œdème hydrostatique auront souvent une distribution centrale périhilaire et seront associés à des vaisseaux pulmonaires élargis et à un cœur élargi.

Syndrome de détresse respiratoire de l'adulte.— Le SDRA est la cause la plus fréquente d'œdème pulmonaire non cardiogénique et constitue une réponse physiologique courante à une grande variété d'agressions, notamment le sepsis, l'aspiration du contenu gastrique, la pneumonie écrasante, les traumatismes graves, les fractures multiples, les brûlures majeures, la pancréatite, l'hypotension prolongée, la coagulation intravasculaire disséminée , surdosage médicamenteux et chirurgie thoracique [88, 89].

Les tomodensitogrammes du SDRA montrent le plus souvent une GGO bilatérale, une consolidation pulmonaire ou une combinaison des deux [90, 91]. ID-GGO est le plus souvent une manifestation de la phase exsudative précoce de la maladie [90, 91]. Les opacités pulmonaires seront souvent plus sévères dans les régions pulmonaires les plus dépendantes de la gravité. Contrairement aux radiographies thoraciques, qui montrent typiquement une consolidation uniforme à travers le parenchyme pulmonaire, 75 % du temps, l'opacification de la tomodensitométrie apparaîtra inhomogène ou inégale.

Autre œdème pulmonaire non cardiogénique.— Il est probable que toutes les causes d'œdème pulmonaire peuvent occasionnellement entraîner une ID-GGO (Fig. 4). ID-GGO a été rapporté dans des cas de quasi-noyade [92] et de syndrome d'embolie graisseuse [93].

L'hémorragie alvéolaire peut résulter d'un grand nombre de troubles cependant, lorsque le processus est diffus, le diagnostic différentiel est modérément limité. Les causes les plus fréquentes de DAH en ambulatoire sont le groupe d'entités souvent appelées syndromes pulmonaires-rénaux [19]. Le syndrome de Goodpasture, la granulomatose de Wegener et le lupus érythémateux disséminé en sont d'excellents exemples. Bien que ces troubles puissent avoir d'autres manifestations pulmonaires, le DAH fait partie des anomalies radiographiquement identifiables les plus courantes. Les vascularites autres que la granulomatose de Wegener, telles que la vascularite de Churg-Strauss et la polyangéite microscopique, sont également des causes moins fréquentes de DAH. Les patients atteints de lymphome et de leucémie sont également enclins au DAH en raison d'une carence plaquettaire ou d'un dysfonctionnement plaquettaire. La DAH est une complication redoutée de la greffe de moelle osseuse en raison de sa forte mortalité dans cette population [94]. Les troubles de la coagulation tels que le syndrome antiphospholipide-anticorps et l'utilisation de médicaments anticoagulants peuvent également prédisposer les patients à l'ADH.

Les tomodensitogrammes des DAH peuvent révéler une consolidation franche avec oblitération des marques vasculaires pulmonaires, mais ils apparaîtront souvent comme des ID-GGO (Fig. 12). Sur les images tomodensitométriques à coupe mince, ID-GGO peut être réparti uniformément dans tout le poumon, être distribué de manière aléatoire, apparaître sous forme d'opacités centrolobulaires ou présenter un motif en mosaïque.

Dans le scénario cinq, il est assez courant que des patients hospitalisés généralement affaiblis subissent une tomodensitométrie pour une grande variété d'indications cliniques sans rapport avec la dyspnée ou l'hypoxie. Par exemple, des tomodensitogrammes thoraciques seront souvent obtenus sur des patients en soins intensifs pour rechercher les causes d'une fièvre persistante. Ces patients représentent un sous-ensemble du scénario quatre : les patients présentant un développement aigu de dyspnée. ID-GGO chez ces patients signifiera le plus souvent un léger œdème pulmonaire interstitiel dû à une insuffisance cardiaque congestive, une surcharge volémique ou un SDRA. Il est rare que ces patients présentent des conditions prédisposant à l'ADH ou des causes plus inhabituelles d'œdème pulmonaire, et par conséquent, le diagnostic différentiel est encore plus limité dans cette population de patients par rapport à ceux du scénario plus général quatre.

Contrairement aux GGO, en compagnie d'autres découvertes d'imagerie, les ID-GGO sont causées par un groupe relativement limité de maladies. Ceux-ci peuvent être regroupés en quatre grandes catégories de maladies : les pneumonies diffuses, certaines maladies interstitielles chroniques, les maladies alvéolaires aiguës et un groupe de troubles divers inhabituels. De plus, la présentation de l'ID-GGO entre souvent dans l'un des cinq scénarios cliniques suivants : patients immunodéprimés, patients recevant des médicaments suppresseurs de la moelle osseuse, patients externes présentant une dyspnée lentement progressive, patients hospitalisés et patients externes présentant une dyspnée en développement aigu et patients hospitalisés. qui sont gravement malades. Ces scénarios cliniques engendrent des diagnostics différentiels limités dans la plupart des cas, comme indiqué dans le tableau 2.


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